DICCIONARIO MÉDICO
Fibrinólisis
La fibrinólisis es el proceso fisiológico por el cual el organismo degrada la red de fibrina que constituye el armazón del coágulo sanguíneo, restableciendo así la permeabilidad del vaso una vez reparada la lesión vascular. El término proviene del latín fibra (filamento), del sufijo químico -ina y del griego lýsis (λύσις, descomposición). Lo acuñó en 1893 el fisiólogo francés Albert Dastre, que observó cómo la cantidad de fibrina recuperable de muestras de sangre coagulada disminuía con el tiempo de reposo. El hallazgo no fue inmediato: ya en 1838 se habían descrito disoluciones espontáneas de coágulos, pero nadie las había designado con un nombre propio hasta la publicación de Dastre en los Archives de Physiologie Normale et Pathologique. En el contexto de la hemostasia, la fibrinólisis ocupa la posición final de la secuencia: vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación sanguínea y, cuando la reparación del endotelio concluye, disolución del coágulo que ya no se necesita. Sin ese paso de limpieza, los depósitos de fibrina persistirían en la luz vascular y comprometerían el flujo sanguíneo. La enzima ejecutora es la plasmina, una serina proteasa que circula en forma de precursor inactivo, el plasminógeno, sintetizado por el hígado. Para que el plasminógeno se convierta en plasmina hace falta la acción de activadores específicos. Los dos principales son el activador tisular del plasminógeno (t-PA), liberado por las células endoteliales, y la uroquinasa (u-PA). Christensen y MacLeod propusieron los términos «plasminógeno» y «plasmina» en 1945, medio siglo después de la observación original de Dastre. Una vez formada, la plasmina escinde la fibrina en fragmentos solubles denominados productos de degradación de la fibrina (PDF). Entre ellos destaca el dímero D, cuya presencia en la sangre indica que ha habido formación y posterior degradación de fibrina estabilizada por el factor XIII. La medición del dímero D se emplea, por tanto, como marcador indirecto de activación de la coagulación y la fibrinólisis simultáneas. El sistema cuenta con reguladores negativos que evitan una lisis excesiva. Los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2) bloquean al t-PA y a la uroquinasa, mientras que la alfa-2-antiplasmina neutraliza la plasmina libre que se escapa del coágulo hacia el plasma. Esa doble capa de freno mantiene la fibrinólisis confinada al lugar donde el coágulo ya ha cumplido su función, sin extenderla al resto de la circulación. Se habla de fibrinólisis primaria cuando la activación del plasminógeno ocurre sin que haya existido previamente una activación significativa de la cascada de la coagulación. Es una situación infrecuente que puede verse en ciertos trastornos hepáticos graves, en los que el hígado no depura adecuadamente los activadores del plasminógeno, o tras intervenciones quirúrgicas sobre órganos ricos en t-PA, como el útero o la próstata. La fibrinólisis secundaria, mucho más habitual, designa la degradación de coágulos ya formados. Es la respuesta fisiológica normal a cualquier evento trombótico: el propio depósito de fibrina concentra plasminógeno y t-PA en su superficie, lo que favorece la generación local de plasmina y la disolución progresiva del coágulo conforme avanza la reparación tisular. Dastre eligió el sufijo -lysis (del griego λύσις, «disolución, descomposición») porque describía con precisión lo que observaba: la fibrina desaparecía progresivamente del coágulo. El término «trombolisis» apareció más tarde y hace referencia a la disolución del trombo en su conjunto, no solo de la malla de fibrina que lo compone. Aunque en el lenguaje clínico ambos se usan a veces de forma intercambiable, desde el punto de vista bioquímico la fibrinólisis alude específicamente a la degradación enzimática de la fibrina por la plasmina. La fibrinólisis es un proceso biológico que ocurre de manera continua en el organismo; un fibrinolítico es un agente (endógeno o farmacológico) capaz de promover o acelerar ese proceso. Dicho de otro modo, el proceso existe con independencia de cualquier intervención externa, mientras que el agente fibrinolítico lo potencia. Sí. Cuando los mecanismos reguladores fallan, la degradación de fibrina puede superar la capacidad del organismo para mantener coágulos estables. La consecuencia clínica es una tendencia al sangrado, puesto que los coágulos hemostáticos se disuelven antes de que la reparación vascular haya concluido. No. Cualquier situación que active la coagulación y la posterior degradación de fibrina genera dímero D, incluidos procesos fisiológicos como el embarazo avanzado, la cicatrización de heridas o el ejercicio intenso. Su utilidad clínica reside más en su valor predictivo negativo (un resultado normal hace muy improbable la presencia de trombosis activa) que en su especificidad para un trastorno concreto.Qué es la fibrinólisis
Mecanismo de la fibrinólisis
Fibrinólisis primaria y secundaria
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llama fibrinólisis y no «fibrinodegradación» o «trombolisis»?
¿Qué diferencia existe entre la fibrinólisis y la acción de un fármaco fibrinolítico?
¿Es posible que la fibrinólisis sea excesiva?
¿El dímero D solo se eleva cuando hay fibrinólisis patológica?
Referencias
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