Hipoparatiroidismo

Qué es el hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo es el trastorno endocrino que resulta de un déficit absoluto o funcional de hormona paratiroidea. Sin PTH suficiente, el organismo pierde su mecanismo principal para sostener el calcio sérico: no puede movilizarlo del hueso, no puede retenerlo en el riñón y no puede activar la vitamina D que facilita su absorción intestinal. El resultado es una hipocalcemia con hiperfosfatemia —baja el calcio, sube el fósforo—, un patrón bioquímico característico que lo distingue de otras causas de hipocalcemia.

El término combina tres raíces griegas: ὑπό (hypó), "por debajo de" o "insuficiente"; παρά (pará), "junto a"; y θυρεός (thyreós), "escudo", raíz de tiroides. A ellas se añade el sufijo -ismo, "estado patológico". Designa, pues, el estado de insuficiencia funcional de las glándulas que están junto a la tiroides. Es el reverso del hiperparatiroidismo: donde aquel se define por exceso, este se define por déficit.

Formas de hipoparatiroidismo según su origen

El hipoparatiroidismo postquirúrgico es, con diferencia, el más habitual en el adulto. Se produce cuando las paratiroides resultan dañadas o extirpadas accidentalmente durante una tiroidectomía, una paratiroidectomía o cualquier otra cirugía del cuello que opere en la vecindad de estas glándulas. La hipocalcemia puede aparecer en las primeras horas del postoperatorio. En muchos casos es transitoria —las paratiroides recuperan su vascularización y su función en días o semanas—, pero un porcentaje de pacientes queda con un hipoparatiroidismo permanente cuando la lesión es irreversible.

La forma autoinmune es menos frecuente. El sistema inmunitario destruye selectivamente el tejido paratiroideo, a veces de forma aislada y a veces dentro de un cuadro más amplio —el síndrome poliglandular autoinmune de tipo 1, que asocia hipoparatiroidismo con candidiasis mucocutánea crónica e insuficiencia suprarrenal, entre otras manifestaciones—.

Existen también formas genéticas. El ejemplo más conocido es el síndrome de DiGeorge, causado por una microdeleción en el cromosoma 22q11.2, que provoca un desarrollo defectuoso de las bolsas faríngeas tercera y cuarta: las paratiroides y el timo no se forman correctamente o no llegan a formarse. Otras mutaciones afectan al propio gen de la PTH, al receptor sensor de calcio (mutaciones activadoras que "engañan" a la glándula haciéndole creer que el calcio es suficiente cuando no lo es) o a factores de transcripción implicados en el desarrollo glandular.

Y hay una forma que merece atención aparte: el hipoparatiroidismo funcional por hipomagnesemia. Cuando el magnesio sérico desciende por debajo de cierto umbral, la glándula paratiroidea pierde la capacidad de secretar PTH adecuadamente y los tejidos dejan de responder a ella. Lo llamativo es que basta con normalizar el magnesio para que todo se corrija. No es un hipoparatiroidismo verdadero en sentido estricto, pero clínicamente se comporta como tal mientras persiste el déficit de magnesio.

Hipocalcemia y excitabilidad neuromuscular

¿Por qué importa tanto la caída del calcio? Porque el calcio iónico interviene directamente en la transmisión de los impulsos nerviosos y en la contracción muscular. Cuando su concentración desciende, las membranas de las células nerviosas y musculares se vuelven más excitables: los canales de sodio se abren con estímulos menores de lo habitual. Esa hiperexcitabilidad es la que produce los fenómenos neuromusculares que caracterizan la hipocalcemia grave, desde hormigueos peribucales y en las yemas de los dedos hasta espasmos musculares sostenidos, que en su forma más florida constituyen la tetania.

Fue justamente la tetania la que condujo al descubrimiento de la función paratiroidea a finales del siglo XIX: los fisiólogos observaban que los animales sometidos a tiroidectomía experimental desarrollaban convulsiones y morían, y durante años atribuyeron esas consecuencias a la falta de tiroides. Eugène Gley demostró en 1891 que la tetania no se producía si se preservaban las paratiroides, estableciendo así el vínculo entre estas glándulas y el metabolismo del calcio.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "hipoparatiroidismo"?

Del griego ὑπό (hypó), "por debajo"; παρά (pará), "junto a"; θυρεός (thyreós), "escudo" —raíz de tiroides—; y el sufijo -ismo, "estado patológico". Significa literalmente: insuficiencia de las glándulas junto al escudo.

¿Es lo mismo hipoparatiroidismo que seudohipoparatiroidismo?

No, aunque comparten la hipocalcemia. En el hipoparatiroidismo, la glándula no produce PTH suficiente. En el seudohipoparatiroidismo, la PTH se produce con normalidad, pero los tejidos no responden a ella —hay una resistencia a la hormona—. El resultado bioquímico se parece (calcio bajo), pero los niveles de PTH son opuestos: bajos en uno, altos en el otro.

¿El hipoparatiroidismo postquirúrgico siempre es permanente?

No. En la mayoría de los casos es transitorio: las paratiroides recuperan su función en las semanas siguientes a la intervención si conservan vascularización suficiente. Solo se considera permanente cuando la hipocalcemia persiste más allá de seis meses o un año, lo que ocurre en un porcentaje minoritario de pacientes tiroidectomizados.

¿El hipoparatiroidismo tiene relación con el magnesio?

Sí, y es una relación con implicaciones prácticas. Un déficit grave de magnesio bloquea la secreción de PTH y la respuesta de los tejidos a ella. Corregir el magnesio resuelve la hipocalcemia, porque las paratiroides no están dañadas: simplemente no podían funcionar sin magnesio. Es una causa de hipoparatiroidismo funcional reversible que conviene descartar antes de asumir otras etiologías.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Hipoparatiroidismo. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Lewis JL III. Hipoparatiroidismo. Manual MSD, versión para profesionales.
3. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Hipocalcemia e hipoparatiroidismo. Información para pacientes.
4. Mayo Clinic. Hipoparatiroidismo: síntomas y causas. Mayo Clinic en español.