DICCIONARIO MÉDICO
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo es el trastorno endocrino en el que las glándulas paratiroides producen hormona paratiroidea en exceso. Como esa hormona gobierna el nivel de calcio en la sangre, su sobreproducción altera el metabolismo del calcio y el fósforo, con repercusión sobre el hueso y el riñón. Según el origen del exceso, se distinguen tres formas: primaria, secundaria y terciaria. La palabra se construye por acumulación de piezas. El prefijo hiper indica exceso; paratiroides designa las cuatro pequeñas glándulas situadas junto a la tiroides (del griego pará, «junto a»); y el sufijo -ismo denota un estado o una condición. Reunidas, describen el estado de hiperfunción de esas glándulas. Las paratiroides son diminutas, del tamaño de una lenteja, y sin embargo cumplen una tarea de precisión: mantener la calcemia dentro de un margen estrecho. Lo hacen mediante la hormona paratiroidea o PTH. Cuando su secreción se desborda, el equilibrio del calcio se rompe. La PTH es el principal regulador al alza del calcio sanguíneo. Actúa sobre tres frentes. Moviliza calcio del hueso, favorece su reabsorción en el riñón y estimula, de forma indirecta, la activación de la vitamina D, que aumenta la absorción intestinal del mineral. En condiciones normales, un descenso de la calcemia libera PTH y una subida la frena, en un vaivén constante. Cuando la hormona se produce sin freno, ese vaivén se pierde. El calcio se moviliza del esqueleto de manera sostenida, lo que debilita el hueso, y se acumula en la sangre por encima de lo normal. La hipercalcemia resultante es la firma bioquímica del hiperparatiroidismo primario. El fósforo tiende a descender, porque la PTH favorece su eliminación por la orina. El hiperparatiroidismo primario nace en la propia glándula, que segrega PTH de forma autónoma, al margen del nivel de calcio. Su causa más frecuente, con diferencia, es el adenoma paratiroideo, un tumor benigno que afecta a una sola glándula. Le siguen la hiperplasia de varias glándulas y, muy rara vez, el carcinoma paratiroideo. En esta forma coexisten PTH elevada y calcio alto. La forma secundaria funciona al revés. Aquí las glándulas están sanas y responden como deben a un calcio crónicamente bajo, elevando la PTH para intentar corregirlo. El detonante habitual es la enfermedad renal crónica, que dificulta la activación de la vitamina D y la eliminación del fósforo; también el déficit de vitamina D o la malabsorción intestinal del calcio. El perfil típico combina PTH alta con calcio bajo o en el límite inferior. La terciaria es una prolongación de la anterior. Cuando la estimulación dura años, las glándulas acaban por adquirir vida propia y siguen fabricando PTH aunque se corrija la causa que las puso en marcha, por ejemplo tras un trasplante renal. El tejido se ha transformado y ya no atiende a la calcemia. El resultado es de nuevo una hipercalcemia, esta vez sobre un terreno previamente adaptado. El hiperparatiroidismo primario es la causa más habitual de hipercalcemia en la población que no está ingresada. Su frecuencia crece con la edad y es mayor en mujeres tras la menopausia. Se ha descrito también una incidencia elevada varias décadas después de haber recibido radioterapia sobre el cuello. En muchos casos se detecta hoy de manera casual, en una analítica pedida por otro motivo, antes de que dé la cara. No toda hipercalcemia con PTH elevada es un hiperparatiroidismo primario. La hipercalcemia hipocalciúrica familiar, un trastorno hereditario del receptor que detecta el calcio, produce un cuadro bioquímico parecido pero con muy baja eliminación de calcio por la orina, y no requiere el mismo abordaje. El hiperparatiroidismo puede además formar parte de un síndrome más amplio, la neoplasia endocrina múltiple, en la que varias glándulas endocrinas se ven afectadas a la vez. Distinguir unas situaciones de otras es lo que orienta después la decisión clínica. No, aunque los nombres se parezcan. El hipertiroidismo afecta a la glándula tiroides y a las hormonas que regulan el metabolismo. El hiperparatiroidismo afecta a las paratiroides, cuatro glándulas vecinas pero independientes, y altera el calcio. Comparten el barrio anatómico del cuello; no comparten función. El origen del problema. En la primaria, la glándula falla por sí misma y segrega de más, con calcio alto. En la secundaria, la glándula reacciona correctamente a un calcio bajo provocado por otra enfermedad, casi siempre renal, y el calcio se mantiene bajo o normal. Una es una avería; la otra, una respuesta. Porque el esqueleto es la gran reserva de calcio del cuerpo. Ante un exceso mantenido de PTH, el hueso cede parte de su calcio a la sangre de forma continuada, y con el tiempo pierde densidad. Esa resorción sostenida explica por qué el hueso figura, junto al riñón, entre los órganos que primero acusan el trastorno. La forma primaria lo es bastante, sobre todo en mujeres mayores de cincuenta años, y hoy se descubre a menudo por azar en un análisis rutinario que muestra el calcio elevado.Qué es el hiperparatiroidismo
El papel de la hormona paratiroidea
Formas primaria, secundaria y terciaria
Frecuencia y contexto
Entidades con las que se confunde
Preguntas frecuentes
¿Es lo mismo que el hipertiroidismo?
¿Qué diferencia hay entre la forma primaria y la secundaria?
¿Por qué afecta a los huesos?
¿Es frecuente?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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