Estímulo nociceptivo

Qué es un estímulo nociceptivo

El adjetivo nociceptivo procede del latín nocere (dañar) y del verbo capere (tomar, captar). Literalmente, se refiere a lo que es captado como nocivo. En fisiología, un estímulo recibe esta calificación cuando su intensidad alcanza o supera el umbral de activación de los nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres distribuidas por la piel, los músculos, las articulaciones, las vísceras y la mayoría de los tejidos, con excepción notable del parénquima cerebral.

Conviene aclarar que nocicepción y dolor no son sinónimos. La nocicepción es un proceso neurofisiológico: la detección periférica del estímulo y su transmisión al sistema nervioso central. El dolor, en cambio, es una experiencia subjetiva que integra componentes sensoriales, emocionales y cognitivos. Puede haber nocicepción sin dolor (como ocurre bajo anestesia) y dolor sin nocicepción (como sucede en el dolor neuropático).

Tipos de estímulos nociceptivos

Mecánicos. Presión intensa, corte, aplastamiento o distensión excesiva de un tejido. Los nociceptores que responden a estos agentes se llaman mecanonociceptores y se concentran en la piel y el aparato locomotor. Conducen la señal principalmente a través de fibras A-delta, mielínicas y relativamente rápidas, lo que explica el carácter agudo y localizado del dolor que producen: un pinchazo, una quemadura por contacto breve.

Los estímulos térmicos activan nociceptores cuando la temperatura supera aproximadamente los 43 grados centígrados o desciende por debajo de los 15. Estos umbrales no son caprichosos: corresponden a los valores a partir de los cuales empieza a producirse daño tisular. Los canales TRP (transient receptor potential), especialmente el TRPV1 para el calor y el TRPA1 para el frío intenso, median buena parte de esta transducción.

Hay un tercer grupo, los estímulos químicos. Sustancias como la bradicinina, la histamina, los protones (H+) liberados en tejidos isquémicos o la capsaicina activan los nociceptores directamente o sensibilizan su membrana, reduciendo el umbral para estímulos mecánicos o térmicos posteriores. Esta sensibilización periférica explica, por ejemplo, por qué una zona inflamada duele al mínimo roce.

Muchos nociceptores son polimodales: responden a más de un tipo de estímulo. Sus fibras son C amielínicas, de conducción lenta, y generan un dolor difuso, sordo, que aparece con cierto retardo tras el primer dolor agudo transmitido por las fibras A-delta. Quien se quema con aceite siente primero un dolor punzante e inmediato y, décimas de segundo después, un dolor más profundo que se expande. Son dos vías distintas.

De la periferia a la corteza cerebral

Una vez activado, el nociceptor genera un potencial de acción que viaja por la neurona aferente primaria hasta el asta dorsal de la médula espinal. Allí se produce la primera sinapsis, y la señal asciende por los tractos espinotalámicos hasta el tálamo y, desde este, hacia la corteza somatosensorial y otras regiones corticales que procesan los componentes emocional y cognitivo del dolor.

Este recorrido no es un cable pasivo. A nivel medular y supramedular existen mecanismos de modulación que pueden amplificar o atenuar la señal. La teoría de la compuerta, propuesta por Melzack y Wall en 1965, describió cómo la activación de fibras gruesas no nociceptivas puede "cerrar" parcialmente la transmisión del estímulo doloroso a nivel medular. Frotarse la zona golpeada alivia el dolor, en parte, por este mecanismo.

Preguntas frecuentes

¿Todo estímulo nociceptivo produce dolor?

No. Para que haya dolor se necesita que la señal llegue a la corteza cerebral y sea interpretada como tal. Bajo anestesia general, por ejemplo, el bisturí activa nociceptores, pero el paciente no percibe dolor. El dolor es una experiencia; la nocicepción, un proceso fisiológico que puede transcurrir sin conciencia de él.

¿Es lo mismo dolor nociceptivo que dolor neuropático?

Son mecanismos distintos. El dolor nociceptivo se origina por la activación de nociceptores ante un daño tisular real o potencial. El neuropático se debe a una lesión o enfermedad del propio sistema nervioso, y puede aparecer sin ningún estímulo externo: el nervio dañado genera señales aberrantes que el cerebro interpreta como dolor.

¿Qué es la sensibilización periférica?

Tras una lesión tisular, los mediadores inflamatorios (prostaglandinas, bradicinina, sustancia P) reducen el umbral de los nociceptores locales. Estímulos que antes no eran dolorosos pasan a serlo (alodinia) y los que ya dolían se perciben con mayor intensidad (hiperalgesia). Este fenómeno tiene sentido biológico: proteger la zona dañada favoreciendo el reposo.

Referencias

1. Manual MSD (versión para profesionales). Generalidades sobre el dolor.
2. Wikipedia. Nociceptor.
3. Wikipedia. Nocicepción.
4. Kenhub. Quimiorreceptores: definiciones, tipos y función.