Alodinia

Qué es la alodinia

El término fue acuñado a partir del griego: ἄλλος (állos, «otro», «diferente») y ὀδύνη (odýnē, «dolor»). Literalmente, dolor de otro tipo, o dolor donde no debería haberlo. La IASP lo incorporó formalmente a su taxonomía en 1979, dentro del primer listado normalizado de términos sobre dolor, aunque la definición se ha pulido en revisiones sucesivas hasta quedar fijada como «dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor».

Conviene tener claro que la alodinia no constituye una enfermedad independiente. Es un signo clínico, un dato que el explorador recoge al examinar la sensibilidad del paciente y que apunta hacia una alteración en el procesamiento neural de la información somatosensorial. Puede aparecer en contextos muy distintos: neuropatías periféricas, neuralgia posherpética, síndromes de dolor central tras un ictus talámico, e incluso durante la fase de cefalea de una crisis de migraña, donde el cuero cabelludo se vuelve doloroso al tacto.

Sensibilización periférica y central

Para que un estímulo inocuo genere dolor, algo tiene que haberse desajustado en la cadena de transmisión nerviosa. El mecanismo más estudiado es la sensibilización, que puede originarse en dos niveles distintos y, con frecuencia, coexistentes.

En la periferia, la lesión o la inflamación de fibras nerviosas reduce su umbral de activación. Nociceptores que normalmente solo responderían a estímulos intensos comienzan a disparar con roces mínimos o con cambios de temperatura moderados. A nivel de la médula espinal sucede algo complementario: la llegada repetida de señales nociceptivas refuerza las conexiones sinápticas en las neuronas del asta posterior (un fenómeno de plasticidad sináptica mediado por receptores de glutamato), y el resultado es que fibras aferentes del tacto fino, las de tipo Aβ, que en circunstancias normales transmiten sensaciones no dolorosas, acceden a circuitos que el cerebro interpreta como dolor. Esa convergencia aberrante explica la modalidad más característica de alodinia: la mecánica dinámica, en la que el paso de un pincel o una gasa sobre la piel desencadena un dolor desproporcionado.

Moduladores descendentes desde el tronco encefálico complican el cuadro. En condiciones fisiológicas, vías inhibitorias procedentes de la sustancia gris periacueductal y del núcleo del rafe amortiguan la señal dolorosa; cuando esas vías se alteran, la amplificación medular queda sin freno.

Formas clínicas según el tipo de estímulo

Se distinguen tres variantes principales, atendiendo al estímulo capaz de provocar dolor.

Alodinia mecánica dinámica. Aparece con el movimiento de un objeto ligero sobre la piel: el roce de una sábana, el deslizamiento de un algodón. Depende sobre todo de la sensibilización central y de la activación de fibras Aβ de bajo umbral. Es la forma más frecuente en la neuralgia posherpética y en la neuropatía diabética.

Alodinia mecánica estática. Se desencadena por una presión mantenida y leve, como apoyar la palma sobre una superficie. Su mecanismo implica a los nociceptores de tipo C sensibilizados en el propio tejido periférico, lo que la diferencia de la variante dinámica (cuya vía, como se ha señalado, transcurre por fibras Aβ).

Alodinia térmica. Temperaturas que en una persona sana resultarían apenas templadas o frescas provocan dolor. Se observa con relativa frecuencia en lesiones desmielinizantes y en ciertas fases de la migraña.

Diferenciación con alteraciones sensitivas próximas

Varios términos del vocabulario neurológico se solapan parcialmente con la alodinia y conviene separarlos. La hiperalgesia designa un aumento exagerado de la respuesta dolorosa ante un estímulo que ya de por sí es doloroso; la diferencia con la alodinia reside en la naturaleza del estímulo de partida. En la hiperalgesia, el estímulo duele también en una persona sana, solo que menos.

La disestesia abarca sensaciones anómalas y desagradables que pueden surgir de forma espontánea o provocada; la alodinia sería, en rigor, un subtipo de disestesia evocada. Y la hiperestesia es un concepto más amplio que engloba cualquier aumento de la sensibilidad, dolorosa o no, ante un estímulo externo.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra alodinia?

Del griego ἄλλος (állos, «otro») y ὀδύνη (odýnē, «dolor»). La IASP la introdujo en 1979 para designar un dolor cualitativamente distinto del esperable: dolor «de otro tipo», generado por un estímulo que normalmente no lo produce.

¿La alodinia es una enfermedad?

No. Es un signo clínico que pone de manifiesto una alteración en el procesamiento nervioso de la sensibilidad. Puede aparecer en el contexto de neuropatías, neuralgias, síndromes de dolor central o incluso durante episodios de migraña, pero no constituye por sí misma una entidad nosológica independiente.

¿Es lo mismo alodinia que hiperalgesia?

La diferencia está en el punto de partida. En la alodinia, el estímulo desencadenante no debería provocar dolor en condiciones normales (por ejemplo, el roce de una tela). En la hiperalgesia, el estímulo sí es doloroso de base, pero la respuesta resulta desproporcionada. Ambas situaciones pueden coexistir en un mismo paciente y comparten mecanismos de sensibilización, pero la exploración clínica las distingue con relativa claridad.

¿Puede aparecer alodinia sin que exista una lesión nerviosa visible?

Sí. En cuadros como la fibromialgia o la cefalea tensional crónica se ha documentado alodinia sin daño estructural demostrable en los nervios periféricos. En esos casos, la explicación predominante apunta a una sensibilización central, es decir, a un procesamiento amplificado de las señales sensoriales en la médula espinal y el encéfalo, sin lesión anatómica identificable en las vías periféricas.

Referencias

1. International Association for the Study of Pain. IASP Terminology.
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Neuropatía periférica.
3. Manual MSD versión para profesionales. Generalidades sobre el dolor.
4. MedlinePlus en español. Neuralgia.