DICCIONARIO MÉDICO
Alodinia
La alodinia se define como la percepción de dolor ante un estímulo que, en condiciones fisiológicas, debería resultar inocuo, por ejemplo, el roce de la ropa o un ligero contacto de algodón sobre la piel. Este concepto fue introducido y estandarizado por la International Association for the Study of Pain (IASP), que lo distingue claramente de la hiperalgesia —aumento de dolor ante estímulos normalmente dolorosos— dentro del espectro de la sensibilización del sistema nervioso. La alodinia constituye, por tanto, un marcador clínico de disfunción neurosensorial y un signo cardinal en múltiples síndromes de dolor neuropático. En la práctica clínica se reconocen varias formas de alodinia que orientan a diferentes mecanismos fisiopatológicos y ayudan a personalizar el abordaje terapéutico. Dolor desencadenado por un contacto mantenido y ligero, como apoyar la mano sobre la mesa. Es habitual en neuropatías periféricas y en la neuralgia posherpética. Se produce ante un roce o cepillado de la superficie cutánea; implica activación aberrante de fibras mecanorreceptoras de bajo umbral. Dolor inducido por una presión leve a moderada; suele evaluarse con monofilamentos de Semmes-Weinstein o algómetros. Dolor provocado por temperaturas (frías o calientes) que normalmente no resultan dolorosas, frecuente en neuropatías desmielinizantes y migraña. La alodinia es el resultado de una combinación de sensibilización periférica y sensibilización central. En la fase periférica, la lesión o inflamación de fibras Aβ, Aδ y C genera una reducción del umbral de activación y un aumento espontáneo de descargas ectópicas. A nivel medular, la liberación de glutamato y neuroquininas potencia la transmisión sináptica —vía receptores NMDA, AMPA y neurotrofina BDNF— dando lugar a plasticidad maladaptativa y a la expansión de campos receptivos. Esta potenciación a largo plazo (LTP) en la lámina I del asta posterior proporciona el sustrato anatómico de la alodinia mecánica y térmica. Factores descendentes, como la inhibición difusa nociceptiva (DNIC), también se ven alterados. Implica la transformación fenotípica de nociceptores silentes, aumento de canales iónicos (Nav1.7, TRPV1) y de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α). El resultado es la aparición de descargas espontáneas y la conversión de estímulos inocuos en dolorosos. En la médula espinal, la convergencia de aferencias Aβ (tacto) sobre interneuronas de proyección nociceptiva facilita que el cerebro interprete estímulos táctiles como dolor. El fenómeno puede perpetuarse por microrragias gliales y expresión de péptidos como el CGRP, crucial en la alodinia asociada a migraña. La alodinia raramente constituye una entidad aislada; suele ser un síntoma de procesos subyacentes: El dolor alodínico se describe a menudo como punzante, urente o lacerante. Suele coexistir con disestesias, parestesias y disfunciones del sueño. Pacientes con alodinia persistente presentan mayor riesgo de ansiedad, depresión y discapacidad funcional, lo que subraya la necesidad de un abordaje biopsicosocial. El diagnóstico es eminentemente clínico y se fundamenta en la anamnesis detallada y la exploración neurológica. Se investigan factores desencadenantes, cronología, calidad del dolor y tratamientos previos. El cuestionario DN4 y la escala LANSS ayudan a discriminar el componente neuropático. Las pruebas típicas incluyen el pin-prick test, roces con algodón, termotest y aplicación de monofilamentos. La valoración cuantitativa sensorial (QST) proporciona datos objetivo-subjetivos de umbral. Electroneuromiografía, potenciales evocados somatosensoriales, resonancia magnética y analítica metabólica (HbA1c, B12) contribuyen a descartar etiologías tratables. El manejo de la alodinia exige un enfoque multimodal que combine intervenciones farmacológicas, no farmacológicas y educación del paciente. Explicar la neurobiología del dolor disminuye la catastrofización y mejora la adherencia. Se recomiendan pautas de higiene postural, regulación térmica y registro de desencadenantes. El pronóstico depende de la causa subyacente y de la rapidez con que se instaure el tratamiento. En neuropatías diabéticas, el control glucémico estricto mejora los síntomas; en la neuralgia posherpética, la vacunación frente a herpes zóster reduce la incidencia. La alodinia crónica sin tratamiento adecuado puede cronificar la sensibilización central y asociarse a trastornos del estado de ánimo y deterioro funcional. Se recomienda consulta médica si: Mantener un peso saludable, optimizar la glucemia, evitar temperaturas extremas y utilizar prendas de tejidos suaves ayudan a reducir la frecuencia e intensidad de los episodios de alodinia. En muchos casos, sí. Un diagnóstico precoz y el tratamiento etiológico pueden normalizar la actividad neuronal aberrante, especialmente cuando existe plasticidad reversible. No. La hiperalgesia implica aumento de dolor ante estímulos ya dolorosos; la alodinia se refiere a dolor ante estímulos normalmente indoloros. Sí. Trastornos funcionales como la fibromialgia presentan alodinia sin daño estructural identificable, debido a alteraciones de la modulación central. Un ejercicio bien planificado —progresivo y supervisado— suele mejorar la función y disminuir la sensibilización. Es crucial evitar sobrecargas bruscas. © Clínica Universidad de Navarra 2025Qué es alodinia
Tipos de alodinia
Alodinia táctil estática
Alodinia táctil dinámica
Alodinia mecánica de presión
Alodinia térmica
Fisiopatología
Sensibilización periférica
Sensibilización central
Causas y factores de riesgo
Síntomas y repercusiones clínicas
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
Terapias no farmacológicas
Educación y autocuidado
Pronóstico y complicaciones
Cuándo acudir al médico
Precauciones y recomendaciones para el paciente
Preguntas frecuentes
¿La alodinia es reversible?
¿Es lo mismo alodinia que hiperalgesia?
¿Puede aparecer alodinia sin lesión nerviosa demostrable?
¿El ejercicio empeora la alodinia?