Esófago de Barrett

Qué es el esófago de Barrett

En condiciones normales, la mucosa del esófago está constituida por un epitelio escamoso estratificado, parecido al de la piel, que soporta bien el roce mecánico del bolo alimenticio pero tolera mal el contacto ácido. Cuando el reflujo gastroesofágico persiste durante años, la agresión ácida crónica acaba dañando ese epitelio de forma repetida. En algún momento del proceso de reparación, el organismo sustituye las células escamosas por un epitelio columnar de tipo intestinal, más resistente al ácido. Esa transformación celular es lo que se conoce como metaplasia de Barrett.

El rasgo histológico definitorio es la presencia de células caliciformes, características del intestino, en una localización donde no deberían encontrarse. En España y en Estados Unidos, la presencia de estas células es requisito para establecer el diagnóstico; la guía británica, en cambio, acepta la metaplasia columnar sin exigir células caliciformes. Esta discrepancia ha generado un debate que sigue abierto.

Norman Barrett y la historia del epónimo

Norman Rupert Barrett (1903-1979), cirujano torácico nacido en Adelaida (Australia) y formado en Cambridge, trabajó la mayor parte de su carrera en el Hospital St. Thomas de Londres. En 1950 publicó en el British Journal of Surgery una serie de pacientes que presentaban úlceras pépticas en un segmento del esófago distal revestido por epitelio columnar. Barrett interpretó que ese segmento era estómago traccionado hacia el tórax por un esófago congénitamente corto. Se equivocaba.

Tres años después, Philip Allison y Alan Johnstone demostraron que la estructura en cuestión era, de hecho, esófago recubierto por un epitelio que no le correspondía. En 1957, Barrett reconoció el error y aceptó que se trataba de una transformación adquirida del revestimiento esofágico. El nombre, sin embargo, perduró. Con independencia de la interpretación inicial, el mérito de Barrett fue llamar la atención sobre un hallazgo al que nadie antes había dedicado estudio sistemático. Las células caliciformes de tipo intestinal en ese epitelio columnar fueron identificadas por primera vez en 1951 por Bosher y Taylor, un año después de la publicación original de Barrett.

La secuencia metaplasia, displasia y adenocarcinoma

La relevancia clínica del esófago de Barrett reside en su potencial oncogénico. La secuencia aceptada es: metaplasia intestinal, displasia de bajo grado, displasia de alto grado, adenocarcinoma esofágico. No todos los pacientes recorren esa secuencia completa; la mayoría no llegan a desarrollar un tumor. Las cifras publicadas sitúan el riesgo anual de progresión a adenocarcinoma entre el 0,5 % y el 1 % en pacientes con metaplasia intestinal sin displasia, una probabilidad que, siendo baja en términos individuales, justifica programas de vigilancia endoscópica periódica.

Se estima que el esófago de Barrett está presente en el 1,3 % al 1,6 % de la población general europea y en torno al 10 % de los pacientes que consultan por reflujo crónico. La edad media al diagnóstico ronda los 55 años, y la proporción entre varones y mujeres puede llegar a 10 a 1 en algunas series, aunque estudios recientes han ido reduciendo esa diferencia.

Segmento corto y segmento largo

Cuando la extensión de la mucosa metaplásica es inferior a 3 centímetros se habla de Barrett de segmento corto; por encima de esa longitud, de segmento largo. El segmento largo aparece entre el 3 % y el 5 % de los pacientes con ERGE, mientras que el segmento corto se detecta en un 10 % a 20 %. Esta distinción no es puramente académica: el segmento largo se asocia a un reflujo ácido más intenso (tanto diurno como nocturno) y a un mayor riesgo de progresión displásica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre "esófago de Barrett"?

Del cirujano torácico Norman Barrett, que en 1950 describió una serie de pacientes con epitelio columnar en el esófago distal. Su interpretación inicial (que se trataba de estómago desplazado) resultó errónea, pero el epónimo se consolidó por uso.

¿Tener esófago de Barrett significa tener cáncer?

No. La inmensa mayoría de las personas con esófago de Barrett no desarrollan un adenocarcinoma. El riesgo anual se sitúa entre el 0,5 % y el 1 %, lo que significa que, a lo largo de toda la vida, la mayoría de los pacientes diagnosticados no presentarán un tumor. El seguimiento endoscópico periódico permite detectar cambios displásicos en fases tempranas.

¿El esófago de Barrett produce molestias propias?

La metaplasia en sí misma no genera síntomas. Las molestias que refieren los pacientes (ardor, regurgitación, disfagia) corresponden al reflujo gastroesofágico subyacente. De hecho, algunas personas con Barrett tienen menos sensación de acidez que antes del cambio mucoso, porque el epitelio columnar tolera mejor el ácido que el escamoso. Esto puede dar una falsa impresión de mejoría.

¿Es lo mismo metaplasia intestinal gástrica y esófago de Barrett?

Estrictamente, no. La metaplasia intestinal puede aparecer también en la mucosa del estómago (en relación con la gastritis crónica por Helicobacter pylori, por ejemplo), pero en ese caso no recibe el nombre de Barrett. El término se reserva para la metaplasia intestinal localizada en el esófago.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Esófago de Barrett. Enciclopedia médica.
2. Asociación Española de Neurogastroenterología y Motilidad (ASENEM). Esófago de Barrett.
3. Sociedad Americana Contra el Cáncer. Esófago de Barrett y displasia.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.