Colitis seudomembranosa

Qué es la colitis seudomembranosa

El término se compone de colitis, inflamación del colon (del griego κόλον, kólon, «intestino grueso», y -ῖτις, -itis, «inflamación»), y el prefijo seudo-, del griego ψευδής (pseudés), «falso». Las seudomembranas no son verdaderas membranas biológicas, sino acúmulos de fibrina, restos celulares, moco y células inflamatorias que se depositan sobre las zonas de mucosa dañada por la acción tóxica bacteriana. Vistas durante una colonoscopia, aparecen como placas sobreelevadas, aisladas al principio, que pueden confluir hasta tapizar grandes extensiones de la superficie colónica.

C. difficile es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto y formador de esporas. Convive habitualmente en el intestino de una proporción variable de la población sin producir enfermedad, contenido por la presión competitiva de la microbiota residente. El problema surge cuando un antibiótico de amplio espectro elimina esa flora protectora y deja vía libre a C. difficile para proliferar.

Mecanismo de daño por toxinas

Las cepas patógenas de C. difficile producen dos toxinas principales. La toxina A (enterotoxina) induce secreción de líquido y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que se traduce en diarrea acuosa. La toxina B (citotoxina) destruye directamente las células del epitelio colónico. Ambas actúan glucosilando proteínas de la familia Rho, que regulan el citoesqueleto celular: al inactivarlas, la célula pierde su estructura interna, se desprende de la mucosa y muere.

Existe una cepa hipervirulenta, denominada ribotipo 027 (también conocida como NAP1/BI), que produce cantidades mayores de ambas toxinas y una tercera toxina binaria. Esta cepa fue responsable de brotes hospitalarios graves en Norteamérica y Europa durante la primera década de los años 2000. Su emergencia puso de manifiesto el potencial letal de una enfermedad que hasta entonces se consideraba incómoda pero rara vez mortal.

Factores predisponentes

El factor de riesgo dominante es el uso reciente de antibióticos. Cualquier antimicrobiano puede desencadenar la infección, pero las fluoroquinolonas, las cefalosporinas de amplio espectro y la clindamicina se han señalado como los más frecuentemente implicados. La duración del ciclo antibiótico y la combinación de varios fármacos aumentan el riesgo.

La edad avanzada (mayores de 65 años) constituye otro factor destacado. El sistema inmunitario del anciano responde peor a las toxinas, y la estancia hospitalaria prolongada incrementa la exposición a esporas de C. difficile, que resisten a los desinfectantes convencionales y pueden permanecer en superficies durante meses. Los pacientes con inhibidores de la bomba de protones, enfermedad inflamatoria intestinal previa o inmunodepresión también presentan mayor susceptibilidad.

La cuestión de la nomenclatura: seudo o pseudo

En la literatura médica en español conviven las formas seudomembranosa y pseudomembranosa. La Real Academia Española recomienda la adaptación seudo- para el prefijo de origen griego ψευδο- (pseudo-), y es la forma que emplea MedlinePlus en sus artículos en español. En publicaciones anglosajonas y en parte de la bibliografía hispanoamericana es más habitual la grafía pseudo-, directamente transliterada del griego. Ambas son correctas; en este diccionario se adopta la forma recomendada por la RAE.

Diferenciación con otros cuadros diarreicos hospitalarios

No toda diarrea que aparece tras un ciclo de antibióticos es colitis seudomembranosa. La diarrea asociada a antibióticos puede deberse a efectos osmóticos directos del fármaco, a cambios en la motilidad intestinal o a desequilibrios de la flora sin participación de C. difficile. La diferencia radica en la detección de toxinas en heces y, cuando la endoscopia se realiza, en la presencia o ausencia de seudomembranas.

Frente a la colitis isquémica, el contexto clínico ayuda: la isquémica aparece en pacientes con riesgo vascular, cursa con dolor abdominal de inicio brusco y respeta habitualmente el recto, mientras que la seudomembranosa se asocia a un historial reciente de antibióticos y puede afectar a todo el colon. Si el cuadro progresa sin control, la colitis seudomembranosa puede complicarse con megacolon tóxico y perforación intestinal.

Preguntas frecuentes

¿Qué significa seudomembranosa?

Que produce falsas membranas. Las seudomembranas son placas de fibrina, moco y restos celulares que se depositan sobre la mucosa colónica dañada. No son tejido vivo, sino un exudado inflamatorio solidificado.

¿Solo los antibióticos pueden causar esta colitis?

Son el desencadenante en la gran mayoría de los casos, pero no siempre. Se han descrito episodios en pacientes que no habían recibido antibióticos pero sí presentaban otros factores de riesgo: inmunodepresión, estancias hospitalarias prolongadas o uso de ciertos quimioterápicos. El mecanismo común es la alteración de la microbiota que permite la proliferación de C. difficile.

¿La infección por C. difficile es contagiosa?

Sí. Las esporas de C. difficile se transmiten por vía fecal-oral, fundamentalmente a través de superficies contaminadas en el entorno hospitalario. Por eso las medidas de aislamiento de contacto y la higiene de manos con agua y jabón (el gel hidroalcohólico no es eficaz contra las esporas) son parte obligada del manejo de estos pacientes.

¿Se ha cambiado el nombre del germen?

Sí. En 2016, la reclasificación taxonómica trasladó la especie del género Clostridium al género Clostridioides, que refleja mejor su posición filogenética. Ambos nombres se encuentran todavía en la literatura médica; la denominación vigente es Clostridioides difficile.

Referencias

1. MedlinePlus. Colitis seudomembranosa. Enciclopedia médica.
2. MedlinePlus. Infecciones por Clostridium difficile.
3. Mayo Clinic. Colitis seudomembranosa: síntomas y causas.
4. Manual MSD (versión para público general). Infección por Clostridioides difficile.