Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Qué es la aspergilosis broncopulmonar alérgica

La ABPA pertenece al espectro de la aspergilosis, pero se diferencia de las formas invasivas en un punto capital: el hongo no invade el tejido pulmonar. Se limita a colonizar la superficie del epitelio bronquial, y es la respuesta inmunitaria desproporcionada del huésped la que causa el daño. Los antígenos liberados por A. fumigatus activan una cascada inflamatoria en la que participan inmunoglobulina E (IgE), eosinófilos y linfocitos T, con un perfil mixto de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE) y tipo III (por inmunocomplejos).

El nombre del cuadro describe con exactitud su localización y su mecanismo. Broncopulmonar indica que afecta tanto a los bronquios como al parénquima pulmonar adyacente. Alérgica subraya que no es una infección tisular sino una respuesta inmunitaria excesiva. La sigla ABPA, habitual en la literatura anglosajona (allergic bronchopulmonary aspergillosis), ha sido adoptada sin traducir en la práctica clínica de lengua española.

La respuesta inmunitaria que produce el daño

En condiciones normales, las defensas mucociliares barren los conidios de Aspergillus antes de que germinen. En el paciente asmático con hipersecreción de moco o en quien tiene fibrosis quística (donde el moco es particularmente viscoso), los mecanismos de aclaramiento fallan. Los conidios retenidos germinan en la luz bronquial y producen hifas que no penetran la mucosa pero liberan proteasas y otros antígenos al entorno. Esos antígenos son captados por las células dendríticas del epitelio, que los presentan a los linfocitos T helper tipo 2. Se desencadena así una producción masiva de IgE total e IgE específica contra A. fumigatus, reclutamiento de eosinófilos y formación de inmunocomplejos.

La inflamación resultante engrosa la pared bronquial, genera tapones de moco que obstruyen la luz y, con el tiempo, puede destruir la arquitectura elástica del bronquio hasta provocar bronquiectasias permanentes. En estadios avanzados aparece fibrosis del parénquima circundante. Se ha descrito también la presencia de moco de alta atenuación en la tomografía computarizada, un hallazgo sugestivo que ha ganado relevancia como criterio de apoyo en los últimos consensos internacionales.

Contexto histórico y criterios de Rosenberg

La entidad fue reconocida a mediados del siglo XX en el Reino Unido, donde varios neumólogos observaron que ciertos asmáticos presentaban infiltrados pulmonares migratorios, eosinofilia periférica y títulos elevados de anticuerpos precipitantes contra Aspergillus. En 1977, Israel Rosenberg y sus colaboradores sistematizaron los criterios diagnósticos en una publicación que sigue siendo referencia: ocho criterios mayores (asma, eosinofilia periférica, IgE total elevada, precipitinas contra A. fumigatus, prueba cutánea inmediata positiva, infiltrados radiológicos, bronquiectasias centrales e IgE específica elevada) y tres menores. No se exige que estén todos presentes al mismo tiempo.

En 2013, un grupo de trabajo de la International Society for Human and Animal Mycology (ISHAM) propuso una clasificación revisada que distingue estadios según hallazgos de imagen: ABPA serológica (sin bronquiectasias), ABPA con bronquiectasias, ABPA con muco de alta atenuación y ABPA con fibrosis pleuropulmonar crónica. La detección precoz en los dos primeros estadios tiene relevancia pronóstica, porque las lesiones bronquiales y parenquimatosas de los estadios avanzados no revierten.

Diferenciación con otras formas de aspergilosis

La ABPA se distingue del aspergiloma en que no precisa una cavidad pulmonar previa: el problema reside en los bronquios, no en una cavidad parenquimatosa. Se distingue de la aspergilosis invasiva en que el hongo no invade el tejido ni los vasos sanguíneos, y en que aparece en pacientes con asma o fibrosis quística, no en inmunodeprimidos profundos. Existe, con todo, la posibilidad de que un paciente con ABPA de larga evolución desarrolle bronquiectasias donde secundariamente se forme un aspergiloma; las dos entidades coexisten entonces en la misma persona, cada una con su mecanismo propio.

Preguntas frecuentes

¿Todas las personas con asma pueden desarrollar ABPA?

No. La ABPA requiere una sensibilización inmunológica previa frente a A. fumigatus, que solo se produce en un subgrupo de asmáticos. Se estima que entre el 1 y el 2 % de la población asmática mundial cumple criterios de ABPA, lo que equivale a unos 4,8 millones de personas.

¿La ABPA es una infección?

Estrictamente, no. El hongo coloniza la luz bronquial pero no invade el tejido. El daño lo causa la respuesta inmunitaria del propio organismo, no la acción directa del hongo. Por eso el componente alérgico predomina sobre el infeccioso.

¿Puede la ABPA causar daño pulmonar permanente?

Sí, si no se identifica a tiempo. La inflamación crónica de la pared bronquial conduce a bronquiectasias (dilataciones permanentes de los bronquios) y, en estadios avanzados, a fibrosis del parénquima pulmonar. Esas lesiones no son reversibles una vez establecidas.

¿Quién describió por primera vez los criterios de la ABPA?

Israel Rosenberg, en 1977, publicó la sistematización que estableció los ocho criterios mayores y tres menores que aún orientan el diagnóstico. El grupo de trabajo de la ISHAM los actualizó en 2013 incorporando los hallazgos de tomografía de alta resolución.

Referencias

1. Manual MSD (versión para profesionales). Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
2. Red de Alergia y Asma. Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).
3. Archivos de Bronconeumología. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: una enfermedad con muchos interrogantes.
4. Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI). Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).