Surfactante pulmonar

Qué es el surfactante pulmonar

El surfactante pulmonar —denominado también factor surfactante o agente tensioactivo pulmonar— es la película lipoproteica que tapiza la fina capa de líquido presente en el interior de los alvéolos. Su misión principal consiste en reducir la tensión superficial de esa lámina acuosa, de modo que los alvéolos no colapsen al final de cada espiración. Sin él, el esfuerzo necesario para expandir los pulmones en cada inspiración consumiría más del 30 % de la energía metabólica total del organismo; con surfactante funcional, ese gasto se reduce a apenas un 3 %.

La palabra "surfactante" es un anglicismo aceptado por la RAE que procede del acrónimo inglés surfactant, formado a partir de surface active agent ("agente activo de superficie"). En español convive con el término castizo "tensioactivo", aunque en el ámbito clínico pulmonar se ha impuesto la forma anglicada. El concepto químico que designa —una molécula anfipática capaz de reducir la tensión superficial de un líquido— es el mismo que opera en los detergentes domésticos, pero el surfactante pulmonar es un sistema biológico de composición y regulación mucho más complejas.

Composición: fosfolípidos, lípidos neutros y cuatro apoproteínas

El surfactante está compuesto aproximadamente por un 80 % de fosfolípidos, un 8-10 % de lípidos neutros (sobre todo colesterol) y un 10-12 % de proteínas. El fosfolípido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), responsable directa de la reducción de la tensión superficial: sus dos cadenas de ácido palmítico, saturadas y rígidas, permiten un empaquetamiento muy denso en la interfase aire-líquido. Sin embargo, la DPPC por sí sola no se adsorbe con la rapidez que exige el ciclo respiratorio. Para ello necesita la colaboración de otros fosfolípidos —fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol, fosfatidilcolina insaturada— y de las proteínas específicas del surfactante.

Esas proteínas son cuatro, designadas SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. La SP-B y la SP-C son pequeñas proteínas hidrofóbicas que se insertan entre los lípidos y facilitan su rápida extensión en la interfase; sin SP-B funcional, el surfactante es ineficaz y el recién nacido desarrolla insuficiencia respiratoria grave. La SP-A y la SP-D, en cambio, son colectinas hidrofílicas con función inmunitaria: reconocen patógenos inhalados (bacterias, virus, hongos) y contribuyen a la defensa innata del pulmón. La SP-A, además, participa en la formación de la mielina tubular, una estructura reticular que actúa como reservorio organizado de surfactante listo para desplegarse sobre la superficie alveolar.

Síntesis, secreción y reciclaje del surfactante

Los neumocitos tipo II —células cuboideas que representan alrededor del 5 % de la superficie alveolar, pero la mayor parte de las células alveolares en número— son los encargados de sintetizar, almacenar y secretar el surfactante. Lo ensamblan en orgánulos intracelulares llamados cuerpos lamelares, estructuras concéntricas ricas en lípidos que, una vez secretados al espacio alveolar, se desenrollan y forman la mielina tubular. Desde esa estructura, los lípidos y las proteínas se adsorben a la interfase aire-líquido y crean la monocapa tensioactiva.

El ciclo no termina con la secreción. Parte del surfactante que se comprime y se expulsa de la monocapa durante cada espiración es recaptado por los propios neumocitos tipo II, que lo reciclan y lo reincorporan a los cuerpos lamelares; otra fracción es degradada por los macrófagos alveolares. Este equilibrio entre síntesis, secreción, reciclaje y degradación mantiene un pool de surfactante constante y funcional.

Por qué los alvéolos pequeños no colapsan: la ley de Laplace

La ley de Laplace establece que la presión en el interior de una esfera es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio. Aplicada al pulmón, la consecuencia es clara: un alvéolo pequeño debería tener mayor presión interna que uno grande y, como están intercomunicados, el aire tendería a pasar del pequeño al grande hasta colapsarlo. Eso no ocurre gracias al surfactante. Al reducirse el volumen del alvéolo durante la espiración, la concentración de surfactante por unidad de superficie aumenta —porque su masa permanece constante pero el área disminuye—, y con ella aumenta su capacidad de reducir la tensión superficial. El resultado es que los alvéolos más pequeños alcanzan una tensión superficial más baja que los grandes, y las presiones se equilibran.

Este mecanismo autorregulador explica la estabilidad mecánica del pulmón. Sin surfactante, la compliance pulmonar cae drásticamente, los alvéolos tienden al colapso (atelectasia) y el intercambio gaseoso se deteriora.

Cronología de la producción fetal y consecuencias de su déficit

Los neumocitos tipo II comienzan a diferenciarse hacia la semana 20-22 de gestación, pero la producción de surfactante en cantidad suficiente no se alcanza hasta la semana 35-37. Durante las fases tempranas, el pulmón fetal sintetiza predominantemente esfingomielina; solo cuando la proporción de lecitina (fosfatidilcolina) supera a la de esfingomielina en el líquido amniótico —lo que se conoce como índice lecitina/esfingomielina (L/S) superior a 2— se considera que existe madurez pulmonar.

Cuando un recién nacido prematuro llega al mundo antes de que esa producción sea suficiente, los alvéolos carecen de surfactante funcional, colapsan con cada espiración y se forma un exudado proteináceo que recubre su superficie. Esas membranas de aspecto vítreo —descritas histológicamente como "hialinas"— dieron nombre a la enfermedad de membrana hialina, hoy denominada síndrome de dificultad respiratoria del neonato.

De von Neergaard a Avery: un descubrimiento que tardó treinta años

En 1929, el fisiólogo suizo Kurt von Neergaard publicó un hallazgo que pasó prácticamente inadvertido: al inflar pulmones aislados de cerdo con líquido en lugar de con aire, la presión necesaria era mucho menor. Von Neergaard dedujo que en la interfase aire-líquido de los alvéolos existía una tensión superficial que ofrecía resistencia a la expansión, y sugirió que ese fenómeno podía ser relevante para la primera respiración del recién nacido. Su trabajo, publicado en alemán en una revista de escasa difusión, cayó en el olvido durante más de dos décadas.

Hubo que esperar a los años cincuenta para que el concepto resurgiera. En 1955, Richard Pattle observó que las burbujas extraídas de pulmones de gato eran extraordinariamente estables, lo que implicaba la presencia de un agente tensioactivo. Casi simultáneamente, John Clements —que estudiaba los efectos de gases nerviosos sobre el pulmón en el arsenal militar de Edgewood— midió directamente la actividad tensioactiva de extractos pulmonares con una balanza de película superficial. Fue la pediatra Mary Ellen Avery quien cerró el círculo clínico: en 1959, junto con Jere Mead, demostró que los pulmones de neonatos fallecidos por enfermedad de membrana hialina carecían de actividad tensioactiva. El artículo, publicado en American Journal of Diseases of Children, estableció definitivamente el déficit de surfactante como causa de la enfermedad.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "surfactante"?

Es un anglicismo adoptado por la RAE. Procede del inglés surfactant, acrónimo de surface active agent ("agente activo de superficie"). En español convive con "tensioactivo", que es la forma castiza, pero en el ámbito médico pulmonar se ha generalizado "surfactante".

¿Es lo mismo surfactante pulmonar que factor surfactante?

Sí. "Factor surfactante" es una denominación equivalente que aparece en textos más antiguos y en algunas búsquedas coloquiales. Designa exactamente el mismo complejo lipoproteico. La nomenclatura actual en la literatura médica prefiere "surfactante pulmonar".

¿Cuándo empieza a producirse el surfactante en el feto?

Los neumocitos tipo II se diferencian a partir de la semana 20-22 de gestación y comienzan a sintetizar componentes del surfactante, pero la producción en cantidad clínicamente suficiente no se alcanza hasta la semana 35-37. Por eso los recién nacidos muy prematuros tienen un riesgo alto de padecer dificultad respiratoria por déficit de surfactante.

¿Qué ocurre si un recién nacido no tiene suficiente surfactante?

Sin surfactante funcional, los alvéolos colapsan al final de cada espiración, se forma un exudado proteináceo que recubre su pared y el intercambio gaseoso se deteriora gravemente. Este cuadro se conoce como síndrome de dificultad respiratoria del neonato (antes llamado enfermedad de membrana hialina) y fue, durante décadas, la primera causa de muerte en prematuros.

¿El surfactante solo sirve para reducir la tensión superficial?

No. Además de su función tensioactiva, el surfactante participa en la defensa inmunitaria innata del pulmón. Dos de sus proteínas —SP-A y SP-D— son colectinas que reconocen y opsonizan patógenos inhalados, y contribuyen a regular la respuesta inflamatoria en el espacio alveolar.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Cómo funcionan los pulmones — El sistema respiratorio.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos.
4. Real Academia Española. Surfactante. Diccionario de la lengua española.