Distrés respiratorio

Qué es el distrés respiratorio

La palabra distrés es un préstamo del inglés distress (angustia, sufrimiento), que a su vez procede del francés antiguo destresse y en última instancia del latín tardío districtia ("estrechamiento, apuro"), derivada del verbo distringere ("apretar, apremiar"). En el vocabulario clínico se consolidó en el siglo XX para designar una situación aguda de sufrimiento respiratorio con compromiso vital, y en español se ha aceptado como término médico específico, distinto del castellano corriente "dificultad respiratoria".

La categoría reúne dos cuadros con historia propia. El primero es el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (a menudo abreviado como SDRA), descrito por David Ashbaugh y colaboradores en 1967 tras la observación de doce pacientes graves con hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar. El segundo es el distrés respiratorio del recién nacido prematuro, conocido durante décadas como enfermedad de la membrana hialina, cuyo mecanismo (déficit de surfactante) fue esclarecido en 1959 por Mary Ellen Avery y Jere Mead en Boston. Ambos cuadros comparten nombre porque en ambos el pulmón pierde su capacidad para intercambiar gases, pero divergen en todo lo demás.

Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto

La forma del adulto es una respuesta inflamatoria aguda del pulmón ante una agresión sistémica o directa. En el mecanismo intervienen la lesión del epitelio alveolar y del endotelio capilar, la exudación de proteínas plasmáticas al espacio alveolar y la formación de membranas hialinas ricas en fibrina. El resultado es un pulmón inundado, rígido y con áreas colapsadas que no participan en el intercambio gaseoso. La consecuencia clínica es una hipoxemia profunda que no responde bien al oxígeno suplementario.

Las causas se agrupan en dos grandes categorías. Las agresiones directas al pulmón incluyen la neumonía grave, la aspiración de contenido gástrico, la contusión pulmonar postraumática y el ahogamiento. Las agresiones indirectas actúan por vía sistémica: la sepsis es la más frecuente, y a ella se suman el traumatismo grave con transfusión masiva, la pancreatitis, algunas reacciones a fármacos y las quemaduras extensas. La sepsis explica más de la mitad de los casos en la mayoría de las series.

La definición operativa vigente es la de Berlín, publicada en 2012, que exige aparición en menos de una semana desde una noxa conocida o el empeoramiento de una sintomatología respiratoria previa, presencia de opacidades bilaterales en la imagen torácica no explicables por derrame, atelectasia o nódulos, insuficiencia respiratoria no atribuible a insuficiencia cardíaca o sobrecarga hídrica, y un grado de hipoxemia medido por la relación entre presión parcial arterial de oxígeno y fracción inspiratoria de oxígeno con el paciente ventilado con al menos cinco centímetros de agua de presión positiva al final de la espiración. La misma definición estratifica el cuadro en leve, moderado y grave. Este marco es el que ordena la investigación y las series clínicas desde hace más de una década, aunque en 2023 se propuso una revisión que amplía criterios para incluir casos ventilados con oxigenoterapia de alto flujo.

Distrés respiratorio del recién nacido

La forma neonatal, propia sobre todo del prematuro, tiene un mecanismo por completo distinto. El pulmón del feto sintetiza a partir de la semana 24 de gestación una sustancia lipoproteica, el surfactante pulmonar, que recubre la superficie interna del alvéolo y reduce la tensión superficial. Sin surfactante, el alvéolo se colapsa al final de cada espiración y requiere una energía enorme para volver a abrirse en la siguiente inspiración. El recién nacido muy prematuro entra en insuficiencia respiratoria por esta razón: no le falta oxígeno de entrada, le falta la propiedad física que mantiene sus alvéolos abiertos.

La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. En prematuros de menos de 28 semanas afecta a la práctica totalidad; en los de 34 semanas, a menos del 5%. Aparecen en las primeras horas de vida signos clínicos característicos: taquipnea, quejido espiratorio, aleteo nasal, tiraje intercostal y cianosis. El estudio radiológico muestra un patrón reticulogranular con broncograma aéreo, expresión del colapso alveolar difuso.

La comprensión del mecanismo permitió el desarrollo de dos intervenciones que han modificado el pronóstico del prematuro. Los corticoides prenatales administrados a la madre a partir de la semana 24 de gestación, cuando el parto pretérmino se considera inminente, aceleran la maduración pulmonar y disminuyen la incidencia y la gravedad del cuadro. El surfactante exógeno, administrado directamente en la vía aérea del recién nacido en las primeras horas de vida, reduce la mortalidad y las secuelas. Ambos abordajes se combinan hoy en la práctica habitual.

Dos cuadros con un mismo nombre

Compartir denominación puede inducir a error. El SDRA del adulto es una respuesta inflamatoria a una agresión externa en un pulmón que hasta ese momento funcionaba bien. El distrés del recién nacido es un problema estructural de un pulmón inmaduro que no ha llegado a producir suficiente surfactante. En el primero hay membranas hialinas por exudado inflamatorio; en el segundo hay membranas hialinas por colapso alveolar en un pulmón sin surfactante. La coincidencia terminológica refleja el pasado, cuando los mecanismos aún no se conocían y las autopsias mostraban imágenes semejantes.

Un tercer cuadro comparte espacio semántico: el llamado distrés respiratorio del recién nacido a término o casi a término, distinto del anterior. En este grupo entran la taquipnea transitoria del recién nacido, la aspiración de meconio, la neumonía perinatal y otras causas. No se trata de un déficit de surfactante y su pronóstico es habitualmente favorable, pero comparte la denominación clínica genérica de dificultad o distrés respiratorio del neonato.

Diferenciación con conceptos vecinos

La insuficiencia respiratoria es un concepto más amplio: designa cualquier situación en la que el sistema respiratorio no logra mantener niveles adecuados de oxígeno o de dióxido de carbono en sangre. El distrés respiratorio es una forma particular de insuficiencia respiratoria, definida por criterios propios (aguda, con daño alveolar y con hipoxemia refractaria).

El edema pulmonar cardiogénico también produce ocupación alveolar y opacidades bilaterales, pero su mecanismo es la elevación de la presión hidrostática en el capilar pulmonar por fallo del ventrículo izquierdo. En el SDRA la barrera alveolo-capilar está dañada por inflamación; en el edema cardiogénico está indemne. La distinción condiciona el tratamiento y forma parte de los criterios operativos de definición del síndrome.

La enfermedad de la membrana hialina es la denominación clásica del distrés respiratorio del prematuro. En muchos textos se mantiene como sinónimo, aunque hoy predomina en los manuales la expresión "síndrome de distrés respiratorio del recién nacido" para el mismo cuadro.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra distrés?

Es un préstamo del inglés distress, adoptado en el lenguaje médico durante el siglo XX. La raíz última es el latín tardío districtia, que significaba "estrechamiento" o "apuro", derivada del verbo distringere. En español se ha aceptado como término técnico distinto de "dificultad respiratoria", que es una expresión más amplia y menos precisa.

¿Distrés respiratorio del adulto y del recién nacido son la misma enfermedad?

No. Comparten nombre y algunas similitudes visibles en la autopsia, pero son entidades distintas. La del adulto es una respuesta inflamatoria a una agresión (sepsis, neumonía grave, traumatismo) sobre un pulmón previamente sano. La del prematuro es un déficit de surfactante en un pulmón inmaduro. Los tratamientos y el contexto clínico son diferentes.

¿Se cura el SDRA del adulto?

Es un cuadro grave con mortalidad todavía elevada, aunque muy mejorada respecto a las décadas iniciales. El tratamiento se dirige a resolver la causa que lo desencadena (la sepsis, la neumonía, la agresión traumática) mientras se sostiene la función respiratoria con ventilación mecánica protectora. Los supervivientes pueden presentar secuelas funcionales, cognitivas y psicológicas durante meses, y la rehabilitación forma parte del proceso.

¿Se puede prevenir el distrés respiratorio del prematuro?

En parte, sí. Ante un parto pretérmino inminente entre las semanas 24 y 34 de gestación, la administración de corticoides a la madre acelera la maduración del pulmón fetal y disminuye la incidencia y la gravedad del cuadro. Es una de las intervenciones de mayor impacto en la medicina perinatal contemporánea. Tras el nacimiento, la administración precoz de surfactante exógeno completa el abordaje en los recién nacidos afectados.

Referencias

1. ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. JAMA.
2. National Heart, Lung, and Blood Institute (NIH). Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
3. MedlinePlus. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.