Edema pulmonar

Qué es el edema pulmonar

En condiciones normales, un adulto de setenta kilos alberga alrededor de 500 mililitros de agua en el intersticio pulmonar, en fase gel, distribuidos de forma que la barrera entre el capilar y la luz alveolar se mantiene delgada y funcional. Cuando ese equilibrio se rompe y el líquido se acumula por encima de los valores fisiológicos, hablamos de edema pulmonar. El fenómeno puede quedar confinado al intersticio o progresar hasta inundar el alvéolo, con consecuencias funcionales muy distintas en cada fase.

"Edema" procede del griego οἴδημα (oídēma), formado sobre el verbo οἰδέω (oidéō), "hincharse". En la medicina hipocrática designaba cualquier tumefacción blanda y depresible del cuerpo. El adjetivo "pulmonar" acota el fenómeno a un órgano en concreto y a un problema fisiopatológico distinto del edema periférico: aquí lo que está en juego no es el aspecto externo del tejido, sino la posibilidad misma del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.

Fisiopatología: la ley de Starling y la barrera alveolo capilar

El paso de líquido a través de la membrana alveolo capilar se rige por el equilibrio entre presiones que Ernest Starling formuló a finales del siglo XIX. Cuatro fuerzas gobiernan ese tránsito: la presión hidrostática dentro del capilar, que empuja líquido hacia el intersticio; la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, que lo retiene; la presión hidrostática del intersticio, y la presión oncótica del propio intersticio.

Mientras el balance es negativo o neutro, el flujo neto es mínimo y el sistema linfático drena el pequeño excedente sin problema. Cuando alguna de esas fuerzas se altera de forma sostenida, o cuando la propia barrera pierde integridad, el líquido se acumula. Aquí es donde el pulmón se distingue de otros órganos: la barrera está formada por el endotelio del capilar, un estrecho intersticio y el epitelio alveolar, y su grosor total ronda las 0,3 micras. Cualquier engrosamiento por edema entorpece la difusión de gases.

Existe también un mecanismo activo de reabsorción, mediado por canales de sodio (ENaC) y bombas Na/K ATPasa en las células alveolares tipo II, que retira agua del alvéolo hacia el intersticio y de ahí a los linfáticos. Este sistema se ha caracterizado en las últimas décadas y explica por qué algunos edemas se resuelven con rapidez una vez controlada la causa.

Edema cardiogénico y no cardiogénico

La clasificación clásica separa el edema en dos grandes grupos según el mecanismo dominante. En el edema pulmonar cardiogénico, el problema es hemodinámico: la presión hidrostática en el capilar pulmonar aumenta porque el corazón izquierdo no vacía adecuadamente. La causa más habitual es la insuficiencia ventricular izquierda aguda, secundaria a un infarto de miocardio, a una crisis hipertensiva, a una arritmia o a una estenosis mitral. La composición del líquido en esta forma es pobre en proteínas: se trata de un trasudado.

El edema pulmonar no cardiogénico obedece a una alteración directa de la permeabilidad de la barrera. La agresión puede ser directa sobre el epitelio alveolar (aspiración de contenido gástrico, neumonía, inhalación de tóxicos, ahogamiento incompleto) o indirecta, a través del endotelio capilar, como ocurre en la sepsis, la pancreatitis grave o el politraumatismo. El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es su expresión clínica más característica. El líquido, en este caso, es rico en proteínas y células inflamatorias, y el proceso reparativo es lento.

Existen formas mixtas o de mecanismo peculiar: el edema por reexpansión que puede seguir al drenaje rápido de un neumotórax o de un derrame pleural voluminoso; el edema neurogénico, tras una lesión intracraneal grave; el edema por reperfusión postneumonectomía; y el edema de gran altitud, ligado a la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Cada uno tiene su fisiopatología propia, aunque comparten el resultado final.

Fases: intersticial y alveolar

Cuando la agresión hemodinámica es progresiva, el edema recorre una secuencia radiológica y funcional bien descrita. En la fase de redistribución, la sangre se desplaza hacia los vértices pulmonares por el aumento de presión venosa; radiológicamente se ve como cefalización del flujo. Después llega la fase intersticial: el líquido ocupa los manguitos peribroncovasculares y los tabiques interlobulillares, engrosa las cisuras y aparecen las líneas B de Kerley. La difusión de gases se enlentece, pero el alvéolo aún respira.

La fase alveolar se instala cuando el líquido rebosa hacia la luz del alvéolo. En ese momento el intercambio se detiene en las unidades inundadas, aparece el efecto shunt y la clínica se hace dramática. La entrada del diccionario dedicada específicamente a edema alveolar desarrolla en detalle esta fase.

Contexto histórico

La descripción moderna del edema pulmonar es indisociable de dos hitos. Ernest Henry Starling publicó en 1896 el trabajo que formularía las fuerzas que gobiernan el movimiento de fluidos a través de una membrana semipermeable, marco conceptual que sigue vigente. En el terreno clínico, la caracterización del SDRA por Ashbaugh y colaboradores en 1967 permitió separar el edema no cardiogénico como una entidad propia, con una fisiopatología y una evolución distintas de las del edema cardiogénico clásico.

Diferenciación con otras entidades

Congestión pulmonar. Es un término más general y menos formal que agrupa cualquier acumulación de líquido en el pulmón. En la práctica se emplea a menudo como sinónimo aproximado del edema en fase intersticial, aunque puede incluir también componentes de éstasis venoso sin edema franco.

Derrame pleural. Consiste en acumulación de líquido en el espacio pleural, no en el parénquima pulmonar. Puede coexistir con el edema (es frecuente en la insuficiencia cardíaca), pero es un fenómeno anatómicamente separado.

Neumonía. La consolidación por neumonía comparte con el edema alveolar el hecho de ocupar la luz alveolar, pero el material que la ocupa es exudado inflamatorio con abundante contenido celular, no un trasudado hidrostático. El patrón radiológico y la evolución son distintos.

Embolia pulmonar. Produce disnea aguda y desaturación como el edema, pero el mecanismo es la obstrucción vascular, no la extravasación. En raras ocasiones puede desencadenar un edema por reperfusión cuando el vaso obstruido se recanaliza.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "edema"?

Del griego οἴδημα (oídēma), del verbo οἰδέω, "hincharse". La medicina hipocrática ya lo empleaba para describir tumefacciones blandas del cuerpo. La adaptación al latín médico y de ahí al español mantuvo el sentido original: un hinchazón que cede a la presión y deja fóvea.

¿Es lo mismo edema pulmonar que edema agudo de pulmón?

No exactamente. "Edema agudo de pulmón" designa la presentación clínica súbita y grave, casi siempre de origen cardiogénico. "Edema pulmonar" es un término más amplio que incluye tanto las formas agudas como las subagudas o crónicas, cardiogénicas o no cardiogénicas.

¿Puede haber edema pulmonar sin problema del corazón?

Sí. Todas las formas no cardiogénicas (SDRA por sepsis, aspiración, neumonía grave, edema neurogénico, edema por reexpansión, edema de gran altitud) cursan con función cardíaca conservada. El mecanismo es la pérdida de integridad de la barrera alveolo capilar, no el aumento de presión hidrostática.

¿Qué papel juega la ley de Starling?

Es el marco teórico que explica el paso de líquido a través de la membrana alveolo capilar. Formulada en 1896, describe cómo el equilibrio entre presiones hidrostáticas y oncóticas, a ambos lados de la barrera, determina si el flujo neto es hacia el intersticio o desde él. Cualquier alteración sostenida de esas fuerzas puede generar edema.

Referencias

1. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Edema pulmonar.
2. Manual MSD versión para profesionales. Edema pulmonar cardiogénico.
3. MedlinePlus enciclopedia médica. Edema pulmonar.
4. Colmenero Ruiz M, et al. Medicina Intensiva (SciELO). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar.