Edema alveolar

Qué es el edema alveolar

El edema alveolar representa la fase avanzada del edema pulmonar: el momento en que el líquido, que inicialmente se había acumulado en el intersticio —el estrecho espacio entre la pared alveolar y el endotelio capilar—, desborda las uniones entre las células epiteliales y penetra en la luz del alvéolo. Mientras el líquido permanece confinado al intersticio (edema pulmonar intersticial), la difusión de gases se enlentece pero puede mantenerse parcialmente; cuando llega al alvéolo, la lámina de líquido sustituye al aire y el intercambio se detiene en esa unidad alveolar, generando un efecto de cortocircuito (shunt).

"Edema" procede del griego οἴδημα (oídēma), derivado de οἰδέω (oidéō), "hincharse", "estar tumefacto". El término se empleó desde la medicina hipocrática para describir tumefacciones blandas del cuerpo. "Alveolar" remite al latín alveŏlus, "cavidad pequeña". La combinación nombra con precisión lo que ocurre: una hinchazón por líquido dentro de las cavidades alveolares.

Cómo llega el líquido al alvéolo

En condiciones normales, las fuerzas que rigen el movimiento de líquido a través de la pared capilar pulmonar —descritas por la ecuación de Starling— se mantienen en equilibrio: la presión hidrostática del capilar empuja el líquido hacia fuera, y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas lo retiene en el interior del vaso. Un pequeño excedente de filtración intersticial es drenado por los vasos linfáticos pulmonares, que en el adulto sano evacuan unos 20 ml/h.

El edema alveolar aparece cuando ese equilibrio se rompe más allá de la capacidad de drenaje linfático. Los dos grandes mecanismos que lo provocan son distintos y producen un líquido de composición diferente. En el mecanismo hidrostático, la presión dentro del capilar pulmonar aumenta —habitualmente porque el ventrículo izquierdo no consigue eyectar la sangre con eficacia— y el gradiente de presión empuja un trasudado pobre en proteínas hacia el intersticio y, desde ahí, al alvéolo. En el mecanismo por alteración de la permeabilidad, es la propia membrana alveolocapilar la que se daña —por infección, inflamación sistémica, inhalación de tóxicos u otras agresiones— y permite el paso de un exudado rico en proteínas y células inflamatorias. En la práctica, ambos mecanismos pueden coexistir.

Del edema intersticial al edema alveolar

El edema pulmonar sigue una secuencia predecible. En un primer momento, el líquido se acumula en los tabiques interalveolares y en los manguitos perivasculares y peribronquiales: es la fase intersticial. Los linfáticos pulmonares aumentan su flujo de drenaje como mecanismo compensador. Si la causa persiste y el volumen de filtración supera la capacidad linfática, el líquido inunda primero los alvéolos de las regiones dependientes del pulmón —las bases en bipedestación— y progresa hacia arriba. Es la fase alveolar propiamente dicha.

Una vez dentro del alvéolo, el líquido diluye el surfactante y aumenta la tensión superficial, lo que favorece el colapso de las unidades alveolares más pequeñas (atelectasia). La compliance pulmonar desciende —el pulmón se vuelve más rígido y difícil de expandir—, los volúmenes pulmonares se reducen y el trabajo respiratorio aumenta. Todo ello agrava la hipoxemia y cierra un círculo en el que la insuficiencia del intercambio gaseoso se retroalimenta.

Diferenciación con el edema pulmonar y la proteinosis alveolar

Conviene no confundir tres conceptos que comparten escenario pero no significado. El edema pulmonar es el término genérico que abarca tanto la fase intersticial como la alveolar; designa la presencia de líquido en exceso en cualquier compartimento extravascular del pulmón. El edema alveolar es la fase concreta en la que el líquido ha llegado a la luz del alvéolo. Y la proteinosis alveolar es una entidad completamente distinta: en ella, lo que se deposita en el alvéolo no es un trasudado ni un exudado inflamatorio, sino material lipoproteico derivado del surfactante, por un fallo en el aclaramiento macrofágico. El mecanismo, la composición del material y las consecuencias a largo plazo difieren de forma sustancial.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "edema"?

Del griego οἴδημα (oídēma), formado sobre el verbo οἰδέω (oidéō), "hincharse". En la tradición hipocrática se usaba para describir cualquier tumefacción blanda. En español, el término se documenta al menos desde el siglo XVI y la RAE lo define como "hinchazón blanda de una parte del cuerpo, que cede a la presión".

¿Es lo mismo edema alveolar que edema agudo de pulmón?

No exactamente, aunque están íntimamente relacionados. El edema agudo de pulmón es un cuadro clínico —con sus síntomas, su presentación súbita y su manejo específico— cuyo sustrato fisiopatológico incluye el edema alveolar. Dicho de otro modo: el edema alveolar es el "qué ocurre en el pulmón"; el edema agudo de pulmón es "cómo se presenta y se maneja en el paciente".

¿El edema alveolar siempre se debe al corazón?

No. El mecanismo cardiogénico (por aumento de la presión hidrostática capilar) es el más frecuente, pero existe también el edema alveolar no cardiogénico, en el que la causa es una lesión directa de la membrana alveolocapilar que aumenta su permeabilidad. Esto ocurre, por ejemplo, en infecciones pulmonares graves, en la inhalación de gases tóxicos o en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica. El síndrome de distrés respiratorio agudo es la expresión más grave de este segundo mecanismo.

¿El líquido del edema alveolar se puede reabsorber?

Sí. El epitelio alveolar posee canales iónicos —sobre todo canales de sodio en la membrana apical de los neumocitos— que transportan activamente sodio desde la luz alveolar hacia el intersticio, y el agua sigue al sodio por ósmosis. Este mecanismo de aclaramiento activo permite que, una vez resuelta la causa, el líquido se reabsorba. Su eficacia depende de la integridad del epitelio: si la lesión es extensa, la capacidad de aclaramiento se reduce y la resolución es más lenta.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Edema pulmonar. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Cómo funcionan los pulmones.
3. Wood KL. Medición del intercambio gaseoso. Manual MSD, versión para profesionales.
4. Real Academia Española. Edema. Diccionario de la lengua española.