Edema alveolar

Qué es el edema alveolar

La palabra "edema" viene del griego οἴδημα (oídēma), del verbo οἰδέω, "hincharse", y designaba en la tradición hipocrática cualquier tumefacción blanda del cuerpo. El adjetivo "alveolar" procede del latín alveŏlus, diminutivo de alveus, "cavidad pequeña", término que Marcello Malpighi utilizó en el siglo XVII para describir las minúsculas cámaras aéreas del pulmón que había observado al microscopio.

En términos anatómicos, un pulmón adulto contiene alrededor de 300 millones de alvéolos. Cada uno tiene una pared muy delgada, formada por células epiteliales tipo I planas para el intercambio de gases y células tipo II que sintetizan el surfactante. Al otro lado de esa pared, separada por un intersticio de escasas micras, corre la red capilar. El edema alveolar altera bruscamente ese diseño: el líquido sustituye al aire.

La barrera alveolo capilar y su ruptura

La separación entre la sangre y el aire alveolar es una de las estructuras más delgadas del organismo. Neumocito tipo I, membrana basal y endotelio capilar se disponen prácticamente pegados unos a otros; esa contigüidad es lo que permite la difusión eficiente del oxígeno hacia la sangre y del dióxido de carbono en sentido inverso. El equilibrio entre la presión hidrostática del capilar y las presiones oncóticas plasmática e intersticial, formulado por Starling, mantiene ese espacio casi seco. Cuando la presión hidrostática se dispara, o cuando la propia estructura se lesiona, el líquido pasa al intersticio.

Mientras el líquido permanece confinado en el tejido intersticial (fase intersticial del edema pulmonar), la difusión de gases se enlentece, pero puede mantenerse. Cuando la agresión persiste, las uniones estrechas entre las células epiteliales alveolares se debilitan y el líquido penetra en la luz. Esa lámina líquida sustituye al aire en la interfase de intercambio. La sangre atraviesa el capilar sin oxigenarse, se produce un cortocircuito derecha izquierda funcional y la presión arterial de oxígeno cae de manera desproporcionada al oxígeno suplementario que se administre.

El surfactante pulmonar, película lipoproteica que estabiliza el alvéolo reduciendo su tensión superficial, también se ve afectado. La inundación diluye e inactiva el surfactante, y las unidades alveolares tienden al colapso al final de la espiración. La consecuencia es doble: menos superficie útil para el intercambio y aumento del trabajo respiratorio.

Cardiogénico o no cardiogénico

La fase alveolar puede presentarse en cualquiera de los dos grandes mecanismos que generan edema pulmonar. En el edema cardiogénico, el aumento de la presión hidrostática capilar rebasa la capacidad de drenaje linfático del pulmón y termina inundando el alvéolo. El líquido en este caso es un trasudado pobre en proteínas.

Cuando el origen es una alteración directa de la permeabilidad (síndrome de distrés respiratorio agudo, aspiración de contenido gástrico, neumonía grave, sepsis, inhalación de tóxicos), el líquido que ocupa el alvéolo es rico en proteínas y contiene células inflamatorias. La reparación en estos casos es más lenta y con mayor tendencia a la fibrosis residual. La entrada de edema pulmonar desarrolla en detalle esta distinción y sus causas específicas.

Correlato radiológico y funcional

Radiológicamente, la fase alveolar se traduce en opacidades algodonosas de distribución típicamente perihiliar en el edema cardiogénico (patrón en "alas de mariposa") o en un infiltrado más difuso y periférico en el edema no cardiogénico. La resolución es distinta según el mecanismo: rápida cuando se controla el fallo hemodinámico, lenta cuando media daño epitelial extenso.

Funcionalmente, el pulmón se vuelve rígido. La compliance disminuye, el trabajo respiratorio se dispara y aparece hipoxemia refractaria al oxígeno suplementario, precisamente porque el problema no es de ventilación sino de perfusión de unidades no ventiladas.

Diferenciación con entidades próximas

Edema pulmonar intersticial. Es la fase previa, con líquido acumulado en el tejido de sostén pero no en la luz alveolar. La difusión de gases se enlentece pero no se interrumpe; el paciente tolera mejor la situación y la respuesta al oxígeno es más favorable.

Proteinosis alveolar pulmonar. Aquí, lo que ocupa el alvéolo no es un trasudado ni un exudado inflamatorio, sino material lipoproteico derivado del surfactante que no se aclara por fallo de la maquinaria macrofágica. El mecanismo, la composición y la evolución difieren por completo.

Hemorragia alveolar. El alvéolo se ocupa por sangre, no por líquido de edema. Es propia de vasculitis, síndromes pulmón riñón y coagulopatías, con presencia de hemoptisis y de macrófagos cargados de hemosiderina.

Preguntas frecuentes

¿"Alveolar" y "alveolo" vienen de la misma raíz?

Sí. Ambos proceden del latín alveŏlus, "cavidad pequeña". El término anatómico se consolidó en la microscopía del siglo XVII, y el adjetivo se emplea hoy tanto en anatomía pulmonar como en odontología (alvéolo dental).

¿En qué se diferencia el edema alveolar del intersticial?

En la localización del líquido. En la fase intersticial, el líquido está en el tejido de sostén del pulmón (perivascular, peribronquial, tabiques interlobulillares) y la luz del alvéolo aún respira. En la fase alveolar, el líquido ha atravesado el epitelio y ocupa la luz misma, con lo que el intercambio de gases se detiene en esas unidades. Es una progresión, no dos entidades separadas.

¿Se puede tener edema alveolar sin insuficiencia cardíaca?

Sí. Todo el grupo del edema no cardiogénico cursa así: síndrome de distrés respiratorio agudo, aspiración de contenido gástrico, neumonía grave, ahogamiento incompleto, inhalación de humo, edema neurogénico tras lesión cerebral, edema por reexpansión tras drenaje de un neumotórax o de un derrame pleural voluminoso. En todos ellos, la función del ventrículo izquierdo es normal.

¿Es reversible la inundación del alvéolo?

Depende del mecanismo y de la duración. La reabsorción activa del líquido alveolar, mediada por canales de sodio (ENaC) y bombas Na/K ATPasa en las células tipo II, permite retirar volúmenes considerables de agua en horas cuando la barrera epitelial está íntegra. Cuando el epitelio se ha lesionado extensamente, como ocurre en el distrés respiratorio agudo grave, el proceso es más largo y puede dejar secuelas fibróticas.

Referencias

1. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Cómo funcionan los pulmones.
2. Wood KL. Manual MSD, versión para profesionales. Medición del intercambio gaseoso.
3. Mayo Clinic. Edema pulmonar.
4. Real Academia Española. Edema. Diccionario de la lengua española.