DICCIONARIO MÉDICO
Glándula paratiroides
La glándula paratiroides es cada una de las pequeñas glándulas endocrinas, habitualmente cuatro, situadas en la cara posterior de la glándula tiroides. Su función es sintetizar y secretar la hormona paratiroidea (PTH), reguladora de los niveles de calcio y fósforo en la sangre. El término paratiroides combina el prefijo griego παρά (pará, "junto a") con θυρεοειδής (thyreoeidḗs, "en forma de escudo"), en alusión a la tiroides adyacente. La primera observación documentada corresponde al paleontólogo británico Richard Owen, quien en 1850 identificó una "glándula compacta amarillenta" adherida a la tiroides de un rinoceronte indio durante una disección en el Zoo de Londres, si bien su hallazgo pasó casi inadvertido. Treinta años después, el estudiante de medicina sueco Ivar Viktor Sandström (1852-1889) realizó en la Universidad de Uppsala la primera descripción anatómica e histológica completa, tanto en animales como en el ser humano. Sandström disecó cincuenta cadáveres, acuñó el nombre glandulae parathyroideae y publicó sus resultados en 1880. Su trabajo, aparecido en una revista de tirada limitada, apenas recibió atención. Sandström falleció a los 37 años sin ver reconocida la importancia de su descubrimiento, que la historia de la anatomía califica como "el último órgano mayor descubierto en el ser humano". Cada glándula mide entre 3 y 8 mm de longitud, pesa entre 30 y 50 mg y adopta una forma ovoidea o lenticular, con un color pardoamarillento que la distingue de la grasa circundante. Se disponen habitualmente como dos pares (superiores e inferiores), aunque variaciones en el número y la localización son frecuentes: entre un 5 y un 10 % de las personas posee glándulas supernumerarias o ectópicas, alojadas a veces en el mediastino o en el espesor del parénquima tiroideo. Histológicamente, el parénquima contiene dos tipos celulares. Las células principales, las más abundantes, son las responsables de la síntesis y liberación de PTH. Las células oxífilas, de mayor tamaño pero menos numerosas, aparecen a partir de la pubertad y su función no se conoce con certeza, aunque se les atribuye cierta capacidad secretora residual. Entre ambas se intercala una proporción variable de tejido adiposo que aumenta con la edad. Las células principales detectan descensos de la concentración sérica de calcio a través de un receptor sensible al calcio (CaSR) situado en su membrana. Cuando el nivel cae, la respuesta es rápida: se libera PTH preformada en cuestión de segundos a minutos. Esta hormona, un polipéptido de 84 aminoácidos, actúa simultáneamente sobre tres órganos diana. En el hueso, la PTH estimula la actividad de los osteoclastos y moviliza calcio y fósforo hacia la circulación. En el riñón, favorece la reabsorción tubular de calcio al tiempo que promueve la excreción de fosfato, y estimula la conversión de la vitamina D en su forma activa (calcitriol). El calcitriol, a su vez, incrementa la absorción intestinal de calcio dietético. Todo este circuito se autorregula por retroalimentación negativa: cuando la calcemia se normaliza, la secreción de PTH disminuye. Pese a la proximidad anatómica, las paratiroides y la tiroides no comparten función endocrina. La tiroides produce hormonas tiroideas (T3, T4) que regulan el metabolismo basal, y calcitonina, que favorece el depósito de calcio en el hueso. Las paratiroides realizan el efecto contrario: extraen calcio del hueso cuando la sangre lo necesita. Durante buena parte del siglo XIX, ambos órganos se confundieron, y los cuadros de tetania que aparecían tras la tiroidectomía se atribuyeron erróneamente a la falta de tiroides. Fue el fisiólogo francés Eugène Gley quien, en la década de 1890, demostró que la tetania postiroidectomía se debía a la eliminación inadvertida de las paratiroides. Lo habitual son cuatro, pero la cifra oscila entre tres y seis. Las glándulas supernumerarias no suelen provocar alteraciones a menos que desarrollen un adenoma. El exceso sostenido de PTH, denominado hiperparatiroidismo, eleva la hipercalcemia y puede causar debilidad ósea, cálculos renales y alteraciones neuromusculares. La causa más frecuente del hiperparatiroidismo primario es un adenoma en una de las glándulas. Dependen una de otra. La PTH activa la vitamina D en el riñón, y la vitamina D activa, a su vez, aumenta la absorción intestinal de calcio. Cuando la vitamina D es deficiente, el calcio absorbido desciende, la PTH sube y las paratiroides pueden hipertrofiarse de forma secundaria. Publicó en una revista sueca de circulación local y la comunidad médica tardó décadas en comprender la función de estas glándulas. Solo cuando Gley y otros demostraron que la tetania postiroidectomía procedía de la pérdida paratiroidea, el hallazgo de Sandström cobró relevancia.Qué es la glándula paratiroides
Anatomía e histología
Regulación del calcio
Diferencia con la tiroides
Preguntas frecuentes
¿Cuántas glándulas paratiroides tiene una persona?
¿Qué sucede cuando la PTH se produce en exceso?
¿Qué relación tiene la PTH con la vitamina D?
¿Por qué Sandström no recibió reconocimiento en vida?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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