DICCIONARIO MÉDICO
Edema corneal
El edema corneal es la acumulación anómala de líquido en el tejido de la córnea, que altera su transparencia y engrosa su espesor. Aparece cuando alguna de las barreras que mantienen la córnea deshidratada deja de funcionar, sobre todo el endotelio corneal. Es una de las causas frecuentes de pérdida de agudeza visual en adultos mayores de 60 años. El edema corneal designa el estado en el que la córnea contiene una cantidad de agua superior a la fisiológica y, como consecuencia, pierde transparencia y aumenta su grosor. Cuando el edema es leve la visión se ve borrosa; si progresa, la córnea puede desarrollar ampollas superficiales, dolor y descenso importante de la agudeza visual. Desde el punto de vista nosológico no es una enfermedad en sí, sino un signo. Es la traducción clínica de un fallo en los mecanismos que mantienen la córnea en un estado de deshidratación relativa, sin el cual la luz no puede atravesar el tejido sin dispersarse. La palabra edema procede del griego οἴδημα (oídēma), "hinchazón", derivado del verbo οἰδέω (oidéo), "hinchar". Es un término hipocrático, presente ya en el Corpus Hippocraticum hacia el siglo V a. C. El adjetivo "corneal" viene del latín cornea, forma femenina de corneus, "de cuerno", por la traslucidez y consistencia que la córnea comparte con las láminas de cuerno pulido que se usaban en la Antigüedad como material semitransparente. La expresión cornea tunica aparece con este sentido en los textos médicos latinos altomedievales. La córnea es un tejido avascular formado por seis capas, tres de ellas celulares y tres acelulares. Su transparencia depende de un equilibrio hídrico muy fino: el estroma central, que ocupa el noventa por ciento de su espesor, contiene un setenta y ocho por ciento de agua en condiciones normales. Cualquier cifra por encima de esa se traduce en pérdida de transparencia, porque las fibras de colágeno del estroma se separan y dispersan la luz. Tres mecanismos mantienen el equilibrio. El principal es la bomba metabólica del endotelio corneal, una monocapa de células situada en la cara posterior de la córnea que expulsa agua desde el estroma hacia el humor acuoso mediante la ATPasa Na+/K+. En segundo lugar, el epitelio anterior actúa como barrera semipermeable frente al líquido lagrimal. En tercer lugar, la evaporación de la lágrima genera un gradiente hipertónico que también tiende a extraer agua del estroma. Frente a estos tres mecanismos hay dos fuerzas contrarias: la presión intraocular, que empuja líquido hacia dentro de la córnea, y la propia carga eléctrica de los proteoglicanos estromales, que retiene agua por atracción osmótica. El equilibrio se rompe cuando el endotelio falla, cuando el epitelio se lesiona o cuando la presión intraocular sube por encima de la capacidad de bombeo. El resultado es el mismo: entra más agua de la que sale, y la córnea se hincha. Fallo endotelial primario. Es la causa más frecuente en la práctica. Incluye la distrofia endotelial de Fuchs, un trastorno genético en el que el endotelio pierde células de forma progresiva, y otras distrofias corneales endoteliales menos habituales. Las células endoteliales humanas no se dividen tras el nacimiento, por lo que su recambio es nulo y las pérdidas son irreversibles. Cuando la densidad celular baja de un umbral crítico, en torno a las 500 células por milímetro cuadrado, la bomba deja de compensar y aparece el edema. Traumatismo endotelial. El daño quirúrgico durante una operación de catarata, la implantación de una lente intraocular mal posicionada o los traumatismos oculares graves reducen bruscamente la reserva endotelial. Cuando el edema resultante se cronifica y forma vesículas subepiteliales, se habla de queratopatía bullosa, la forma clínica más incapacitante del edema corneal. Aumento agudo de la presión intraocular. En el glaucoma de ángulo cerrado agudo la presión sube tanto que sobrepasa la capacidad de la bomba endotelial: el edema es reversible si la presión se controla a tiempo. Inflamación e infección. Las endoteliítis, muchas de ellas virales, alteran la función endotelial de manera transitoria. Las queratitis intensas también producen edema estromal por rotura de la barrera epitelial. Hidrops corneal. Es un edema masivo y súbito que aparece en fases avanzadas del queratocono, cuando la membrana de Descemet se rompe y el humor acuoso irrumpe en el estroma. Su cuadro es agudo y visualmente aparatoso. Edema estromal. El líquido se acumula en el estroma central, separa las láminas de colágeno y la córnea se vuelve difusamente turbia. Es la forma más común y suele acompañarse de pliegues en la membrana de Descemet, visibles como líneas paralelas en la exploración con lámpara de hendidura. Edema epitelial. El líquido asciende hasta el epitelio y se acumula entre las células o dentro de ellas. En etapas iniciales aparece como microquistes; en fases avanzadas forma ampollas o bullas subepiteliales que pueden romperse y dejar erosiones dolorosas. Edema fluctuante. Un patrón muy típico de las distrofias endoteliales: la córnea está más edematosa al despertar, cuando los párpados han impedido la evaporación nocturna, y mejora a lo largo del día. Es un signo casi patognomónico de los estadios iniciales de la distrofia de Fuchs. Porque la córnea es un tejido avascular que se mantiene transparente gracias a un delicado equilibrio de deshidratación. Ese equilibrio depende de una bomba metabólica situada en el endotelio, que expulsa agua hacia el humor acuoso. Si el endotelio se daña, o si el epitelio anterior pierde su función de barrera, entra más líquido del que se puede expulsar y el tejido se hincha. Las células endoteliales quedan detenidas en fase G1 del ciclo celular tras el nacimiento y prácticamente no se dividen. Cuando una célula muere, las vecinas se agrandan y migran para cubrir el hueco, pero no se reemplaza el número. Por eso el envejecimiento y cualquier agresión (una intervención de catarata, un traumatismo, una distrofia hereditaria) reducen la reserva de forma acumulativa e irreversible. La distrofia de Fuchs es la causa hereditaria más frecuente de edema corneal en adultos mayores de cincuenta años. Su rasgo distintivo es la pérdida progresiva y bilateral de células endoteliales, con aparición de guttas visibles en la membrana de Descemet. En estadios iniciales el edema es sutil y matutino; en fases avanzadas se cronifica y puede evolucionar a queratopatía bullosa. No exactamente. El edema corneal es el signo genérico. La queratopatía bullosa es su fase avanzada: cuando el edema epitelial se cronifica y forma las bullas subepiteliales características, se emplea ese nombre específico. Toda queratopatía bullosa incluye edema corneal, pero no todo edema corneal ha llegado a esa fase. Del latín cornea, femenino de corneus, "de cuerno". Los tratadistas latinos llamaban cornea tunica a la envoltura anterior transparente del ojo por su parecido con las láminas de cuerno pulido, un material semitranslúcido usado en la Antigüedad para hacer ventanas y linternas. La imagen es exacta: la córnea sana comparte con el cuerno pulido esa transparencia con cierta densidad óptica. Si desea profundizar en conceptos asociados al edema corneal, puede consultar las siguientes definiciones:Qué es el edema corneal
Cómo mantiene la córnea su transparencia
Causas y formas clínicas
Localización del edema en el espesor corneal
Preguntas frecuentes
¿Por qué se acumula líquido en la córnea?
¿Por qué el endotelio corneal no se regenera?
¿Qué relación tiene el edema corneal con la distrofia de Fuchs?
¿Es lo mismo edema corneal que queratopatía bullosa?
¿De dónde viene la palabra córnea?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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