DICCIONARIO MÉDICO
Degeneración macular húmeda
La degeneración macular húmeda es la forma neovascular de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos anómalos desde la coroides hacia el espacio subretiniano, donde filtran líquido y sangre que dañan la mácula. Representa el 10-20 % de los casos de DMAE, pero concentra la mayor parte de las pérdidas severas de visión central ligadas a esta enfermedad. El calificativo húmeda alude a la presencia de líquido donde no debería haberlo: debajo y dentro de la retina, en la zona de la mácula. Ese líquido proviene de vasos sanguíneos de nueva formación (neovascularización coroidea) que perforan la membrana de Bruch, una lámina que normalmente separa la coroides de la retina. En la literatura médica, la misma entidad recibe los nombres de DMAE exudativa, DMAE neovascular y degeneración macular exudativa; los tres son sinónimos. El término degeneración macular como categoría clínica se asentó en la segunda mitad del siglo XX, cuando los avances en la exploración del fondo de ojo permitieron distinguir con claridad las formas seca y húmeda. La angiografía con fluoresceína, introducida en la década de 1960, fue la técnica que hizo visible por primera vez el patrón de filtración vascular subretiniana que define a la forma húmeda. Todo empieza en el epitelio pigmentario de la retina, una monocapa celular que mantiene a los fotorreceptores nutridos y libres de desechos metabólicos. Con el envejecimiento, esa capa pierde eficacia: los residuos se acumulan en forma de drusas y la retina entra en un estado de hipoxia relativa. La célula retiniana responde liberando factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una señal química que en condiciones normales favorece la reparación vascular, pero que en exceso desencadena la proliferación de capilares inmaduros. Estos capilares nacen en la coriocapilar y crecen atravesando la membrana de Bruch. No se parecen a vasos normales. Carecen de pericitos suficientes, sus uniones intercelulares son defectuosas y su pared permite el paso de plasma, proteínas y eritrocitos al espacio subretiniano. Esa filtración levanta la retina neurosensorial y produce edema macular, hemorragias y, con el tiempo, una cicatriz fibrovascular (cicatriz disciforme) que destruye los fotorreceptores de forma irreversible. La velocidad del proceso es llamativa. Mientras la DMAE seca progresa a lo largo de años, la forma húmeda puede causar una pérdida notable de visión central en cuestión de días o semanas. La edad es el factor de riesgo más consistente: la prevalencia crece de forma marcada a partir de los 60 años y se multiplica por encima de los 75. El tabaquismo ocupa el segundo lugar entre los factores modificables; fumar duplica o triplica el riesgo, según las series, y acelera la transición de la forma seca a la húmeda. La predisposición genética también pesa: variantes en los genes CFH y ARMS2, implicados en la regulación del sistema del complemento, confieren una susceptibilidad significativamente mayor. En España se estima que la DMAE en cualquiera de sus formas afecta al 13 % de la población mayor de 65 años. A escala global, más de 25 millones de personas conviven con algún grado de DMAE, y cada año se suman alrededor de medio millón de nuevos casos. La forma húmeda, pese a ser minoritaria en cifras absolutas, es responsable del 80-90 % de la ceguera legal atribuida a la enfermedad. La DMAE seca y la húmeda no son enfermedades independientes, sino estadios o vías evolutivas de un mismo proceso degenerativo. La forma seca se define por la acumulación de drusas y la atrofia progresiva del epitelio pigmentario, sin proliferación vascular. Su estadio más avanzado recibe el nombre de atrofia geográfica. La forma húmeda, en cambio, añade la neovascularización coroidea como rasgo definitorio. Un dato que a veces genera confusión: ambas formas pueden coexistir en el mismo ojo, e incluso la atrofia geográfica puede aparecer antes, durante o después de un episodio de DMAE húmeda. No son mutuamente excluyentes. Del hecho de que la retina se empapa de líquido filtrado por vasos anómalos. La oposición seca/húmeda es descriptiva, no etiológica: ambas comparten la misma base degenerativa ligada al envejecimiento, pero la forma húmeda incorpora un componente vascular que la seca no tiene. No exactamente. Lo habitual es que la DMAE seca preceda a la húmeda, no al revés. Lo que sí ocurre es que, tras controlar la actividad neovascular, la retina puede quedar en un estado atrófico residual que se asemeja a la forma seca avanzada. No es una reversión, sino una secuela. Existe un componente genético relevante, con variantes en los genes CFH y ARMS2 que aumentan la susceptibilidad. Tener un familiar de primer grado con DMAE eleva el riesgo, aunque la enfermedad no sigue un patrón de herencia mendeliano simple. Factores ambientales (tabaco, dieta, exposición solar acumulada) modulan la expresión de esa predisposición genética de manera considerable. Ninguna diferencia clínica. Húmeda y exudativa son dos nombres para el mismo proceso. El primero predomina en la comunicación con pacientes; el segundo, en textos científicos. Consulte la información clínica completa sobre la DMAE Si busca información sobre los estadios de la enfermedad, las opciones de seguimiento y la atención oftalmológica especializada, puede consultar la ficha completa de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) elaborada por el Departamento de Oftalmología de la Clínica Universidad de Navarra. Si desea profundizar en conceptos asociados a la degeneración macular húmeda, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la degeneración macular húmeda
El mecanismo neovascular
Factores de riesgo y epidemiología
Diferenciación con la forma seca
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene la denominación "húmeda"?
¿Se puede pasar de la forma húmeda a la seca?
¿Es la DMAE húmeda hereditaria?
¿Qué relación tiene con la degeneración macular exudativa?
Referencias
Entradas relacionadas en el diccionario
Infografías realizadas con https://BioRender.com
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