Calcitonina

Qué es la calcitonina

El nombre combina el latín calx, calcis («cal») con el griego tónos (τόνος, «tensión», «tono»), y la desinencia -ina habitual en la nomenclatura hormonal. Fue Harold Copp, en la Universidad de British Columbia, quien en 1962 postuló la existencia de una hormona hipocalcemiante independiente de la parathormona. Copp la denominó inicialmente calcitonin y la atribuyó a las glándulas paratiroides. Un año después, en 1963, Paul Foster y colaboradores demostraron que la fuente real eran las células C del tiroides, no las paratiroides, y durante un tiempo la hormona recibió el nombre alternativo de tirocalcitonina. Ese sinónimo ha caído en desuso; hoy se emplea exclusivamente calcitonina.

Las células C y la secreción de calcitonina

Las células C se intercalan entre los folículos tiroideos, ocupan una posición parafolicular y no participan en la síntesis de hormonas tiroideas (T3, T4). Derivan embriológicamente de la cresta neural, a través de las células del cuerpo ultimobranquial, lo que las distingue del resto del epitelio tiroideo, que procede del endodermo faríngeo. El estímulo principal para la liberación de calcitonina es la elevación de la calcemia: cuando el calcio ionizado sérico sube, las células C responden secretando la hormona en cuestión de minutos.

El gen CALCA, situado en el cromosoma 11p15.2, codifica tanto la preprocalcitonina como, por corte y empalme alternativo del ARN mensajero, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Son dos productos del mismo gen con funciones distintas: la calcitonina regula la calcemia; el CGRP es un potente vasodilatador con papel en la fisiopatología de la migraña.

Mecanismo de acción sobre el hueso y el riñón

La calcitonina se une al receptor CTR, acoplado a proteínas G, presente en la membrana de los osteoclastos. La activación del receptor contrae el borde en cepillo del osteoclasto y reduce su capacidad de reabsorber matriz ósea. El efecto es rápido pero transitorio: si la exposición a la hormona se mantiene, los osteoclastos regulan a la baja el número de receptores y la respuesta se atenúa. Ese fenómeno de escape limita la utilidad de la calcitonina exógena en administración prolongada.

En el riñón, la calcitonina disminuye la reabsorción tubular de calcio y de fósforo, con lo que ambos se excretan en mayor cantidad por la orina. Existe también un efecto sobre los osteocitos que sigue siendo objeto de investigación: datos recientes sugieren que la calcitonina modula la osteólisis osteocítica, un mecanismo de remodelado óseo distinto de la resorción clásica mediada por osteoclastos.

Significado clínico de la calcitonina sérica

En condiciones normales, los niveles de calcitonina en sangre son bajos (por lo general inferiores a 10 pg/mL). Su papel fisiológico en el adulto parece modesto: los pacientes tiroidectomizados, que carecen de células C, no desarrollan hipercalcemia ni trastornos evidentes de la calcemia. Esa observación ha llevado a algunos autores a calificarla como «la hormona olvidada».

Sin embargo, la medición de la calcitonina sérica cobra relevancia como marcador tumoral. El carcinoma medular de tiroides se origina precisamente en las células C, y las concentraciones de calcitonina se elevan de forma muy llamativa en estos pacientes. Una calcitonina basal superior a 100 pg/mL obliga a descartar este tumor. La determinación también se emplea en el cribado de familiares de pacientes con mutaciones del protooncogén RET, responsable de la neoplasia endocrina múltiple tipo 2.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra calcitonina?

Del latín calx («cal»), el griego tónos («tensión», «tono») y el sufijo -ina, propio de hormonas. Harold Copp acuñó el nombre en 1962 al descubrir un factor que «bajaba el tono» del calcio en sangre.

¿Es lo mismo calcitonina que tirocalcitonina?

Sí. Tirocalcitonina fue el nombre propuesto cuando se confirmó que la hormona procedía del tiroides, no de las paratiroides. La nomenclatura actual ha abandonado esa variante y utiliza exclusivamente calcitonina.

¿Se necesita calcitonina para vivir?

En la práctica, sí se puede vivir sin ella. Los pacientes sometidos a tiroidectomía total pierden las células C y, con ellas, la producción de calcitonina, pero no requieren reemplazo hormonal de esta hormona. La regulación de la calcemia se mantiene gracias al eje parathormona-vitamina D, que es considerablemente más potente en el adulto.

¿Por qué se mide la calcitonina como marcador tumoral?

Porque el carcinoma medular de tiroides se origina en las células C, que son las productoras de calcitonina. Cuando estas células proliferan de forma descontrolada, vierten cantidades elevadas de la hormona a la sangre. Niveles basales superiores a 100 pg/mL obligan a investigar la presencia de este tumor.

Referencias

1. MedlinePlus. Prueba de calcitonina. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre los trastornos de la concentración del calcio.
3. Instituto Nacional del Cáncer (NCI). Tratamiento del cáncer de tiroides (PDQ): versión para profesionales de salud.
4. Asociación Española de Pediatría (AEPed). Calcitonina. Pediamécum.