Angina variante o de Prinzmetal

Qué es la angina de Prinzmetal

Myron Prinzmetal (1908-1987), cardiólogo estadounidense formado en la Universidad de California, describió este cuadro en 1959 en la revista The American Journal of Medicine como «a variant form of angina pectoris». Lo llamó «variante» porque invertía la lógica clásica de la angina descrita por Heberden: en lugar de aparecer con el esfuerzo, surgía en reposo; y en el electrocardiograma, en lugar de depresión del segmento ST, producía elevación transitoria de ese segmento, un patrón que en aquel momento se asociaba casi exclusivamente con el infarto.

La causa resultó ser un espasmo focal de una arteria coronaria epicárdica que reducía o interrumpía momentáneamente el flujo sanguíneo. Ese espasmo puede afectar a arterias sin lesiones ateroscleróticas visibles en la angiografía, aunque un porcentaje considerable de pacientes presenta también placas de aterosclerosis en otros segmentos del árbol coronario.

Mecanismo del espasmo coronario

El músculo liso de la pared arterial coronaria se contrae de forma exagerada en respuesta a estímulos que en condiciones normales no provocarían una constricción relevante. Los mecanismos propuestos incluyen disfunción endotelial (con déficit de óxido nítrico), hiperreactividad del músculo liso vascular a mediadores como la serotonina, la acetilcolina o los leucotrienos, y alteraciones en los canales iónicos de las células musculares. El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más consistente; el consumo de cocaína puede desencadenar espasmos coronarios graves.

La contracción suele ser focal: afecta a un segmento corto de la arteria. Si el espasmo es intenso y sostenido, la isquemia resultante puede ir más allá de la angina y provocar arritmias ventriculares o, rara vez, un infarto. La supervivencia a cinco años ronda el 95 % en pacientes sin obstrucciones ateroscleróticas coexistentes.

Patrón clínico y electrocardiográfico

Los episodios ocurren con preferencia entre las dos y las seis de la madrugada. Un dato llamativo es su ciclicidad: algunos pacientes presentan rachas de episodios durante semanas, seguidas de periodos largos sin molestias. El hallazgo electrocardiográfico que Prinzmetal destacó en su descripción original (la elevación transitoria del segmento ST durante el dolor, con normalización completa al ceder el espasmo) sigue siendo la marca identificativa del cuadro, aunque en ocasiones puede observarse depresión del segmento ST si el espasmo no ocluye la arteria por completo.

Preguntas frecuentes

¿Quién fue Myron Prinzmetal?

Cardiólogo nacido en Búfalo (Nueva York) en 1908 y fallecido en Los Ángeles en 1987. Desarrolló gran parte de su carrera en el Cedars of Lebanon Hospital de Los Ángeles. Además de la angina variante, contribuyó al estudio de las arritmias y de la circulación coronaria colateral.

¿La angina de Prinzmetal es una angina inestable?

No en sentido estricto. Comparte con la angina inestable el hecho de aparecer en reposo, pero su mecanismo es diferente (espasmo, no rotura de placa con trombosis), su electrocardiograma es distinto y la respuesta a los agentes farmacológicos también varía. Por eso la mayoría de las clasificaciones actuales la tratan como una categoría aparte.

¿Es frecuente?

Poco. Representa aproximadamente el 2-4 % de los pacientes que consultan por angina. Es más frecuente en varones de entre 40 y 50 años y en fumadores. En algunas series japonesas la prevalencia parece ser mayor que en poblaciones occidentales, lo que sugiere un componente genético.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Espasmo de las arterias coronarias. MedlinePlus en español.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Angina vasoespástica.
3. Instituto del Corazón de Texas. Espasmo de la arteria coronaria.
4. Real Academia Nacional de Medicina de España. Angina de Prinzmetal. Diccionario de términos médicos.