Angina de pecho

Qué es la angina de pecho

En latín, angor pectoris significa opresión o constricción del pecho. Quien acuñó la denominación fue el médico inglés William Heberden, que en 1768 presentó ante el Royal College of Physicians de Londres una comunicación titulada Some Account of a Disorder of the Breast. En ella describió con notable precisión una molestia opresiva retroesternal que aparecía al caminar cuesta arriba, especialmente tras una comida copiosa, y que obligaba al paciente a detenerse. Heberden reunió cerca de cien casos a lo largo de su carrera, e hizo notar que la molestia cedía siempre con el reposo. Sin embargo, desconocía su causa: la relación con las arterias coronarias no se estableció hasta que Edward Jenner, en correspondencia privada con Heberden, y después Caleb Hillier Parry en 1799, vincularon el cuadro con la osificación de las coronarias observada en la autopsia.

Hoy se define la angina de pecho como un síndrome clínico producido por isquemia miocárdica transitoria, es decir, por un desequilibrio temporal entre el oxígeno que el músculo cardíaco necesita y el que recibe a través de la circulación coronaria. La Sociedad Española de Cardiología la caracterizó en 1982 como «dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria». La palabra clave es transitoria: en la angina, el tejido miocárdico sufre pero no muere, lo que la separa del infarto.

El desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno

El corazón extrae de la sangre coronaria un porcentaje de oxígeno muy alto ya en condiciones basales (alrededor del 70-75 % del que transporta la hemoglobina), de modo que apenas dispone de margen de reserva extractiva. Cuando el miocardio necesita más oxígeno (porque la frecuencia cardíaca sube, la presión arterial aumenta o el ventrículo se contrae con más fuerza), la única vía para obtenerlo es aumentar el flujo coronario. Si una estenosis fija por aterosclerosis impide esa adaptación, aparece la isquemia.

No todas las anginas responden al mismo mecanismo. En la angina estable existe una placa aterosclerótica que reduce la luz de la arteria de forma fija; el paciente nota la molestia al superar cierto nivel de esfuerzo, y esa molestia desaparece con el reposo. Cuando una placa se rompe y sobre ella se forma un trombo parcial, la obstrucción se vuelve impredecible y puede producir isquemia incluso sin esfuerzo: es el escenario de la angina inestable. Y en la angina variante o de Prinzmetal el problema no radica en una placa, sino en un vasoespasmo transitorio de la arteria coronaria.

Clasificación de las formas de angina

La clasificación más utilizada en la práctica clínica distingue la angina por su estabilidad y por el mecanismo que la origina.

Angina estable (también llamada angina de esfuerzo): aparece con un nivel de actividad predecible, dura pocos minutos y cede con el reposo. La Canadian Cardiovascular Society la gradúa en cuatro clases según la intensidad de esfuerzo necesaria para desencadenarla.

Angina inestable: engloba situaciones diversas. Puede tratarse de una angina que se presenta por primera vez, de una angina estable que cambia su patrón (aparece con esfuerzos menores o dura más) o de una molestia que surge en reposo. Incluye lo que algunos textos denominan angina de reposo y angina prolongada.

Angina variante o de Prinzmetal: descrita por Myron Prinzmetal en 1959, se produce por espasmo coronario, ocurre habitualmente en reposo (con frecuencia entre la medianoche y las primeras horas de la mañana) y presenta un patrón electrocardiográfico característico.

Existen además formas menos frecuentes, como la angina microvascular, relacionada con disfunción de las pequeñas arterias intramiocárdicas, y la angina refractaria, que no responde a los abordajes habituales.

Diferenciación con el infarto de miocardio

La frontera entre angina e infarto no es siempre nítida, pero la distinción conceptual sí lo es. En la angina, la isquemia es transitoria y reversible: las células del miocardio sufren, pero no mueren. En el infarto, la obstrucción coronaria es completa o muy prolongada y el tejido que deja de recibir sangre entra en necrosis. Clínicamente, la duración de la molestia y la elevación de marcadores de daño miocárdico en sangre (como la troponina) son los elementos que separan una entidad de la otra.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la expresión «angina de pecho»?

Del latín angor pectoris (opresión del pecho). William Heberden la utilizó en 1768 para nombrar un cuadro que había observado en casi cien pacientes. El término se ha mantenido prácticamente sin cambios desde entonces.

¿Angina de pecho e infarto son lo mismo?

No. Ambos son formas de cardiopatía isquémica, pero en la angina la falta de riego es temporal y no destruye tejido cardíaco. En el infarto la obstrucción se prolonga lo suficiente como para causar muerte celular (necrosis). La angina inestable se considera una señal de riesgo elevado de que pueda producirse un infarto.

¿Es frecuente la angina de pecho?

Sí. En España, la prevalencia se estima entre el 2 y el 5 % en varones de 45 a 54 años, y asciende al 11-20 % entre los de 65 a 74 años. Las mujeres presentan cifras algo menores en los tramos de edad más jóvenes, pero la diferencia se reduce con la edad.

¿Puede aparecer angina de pecho sin que haya una obstrucción en las arterias coronarias?

Es lo que ocurre en la angina microvascular (antes llamada síndrome X cardíaco), donde la disfunción afecta a las arterias de pequeño calibre que no son visibles en la angiografía convencional. También en la angina vasoespástica, en la que un espasmo transitorio reduce el calibre de una arteria aparentemente sana.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Angina de pecho. MedlinePlus en español.
2. Mayo Clinic. Angina de pecho. Síntomas y causas.
3. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Angina (dolor de pecho). Tipos.
4. Manual MSD (versión para público general). Angina de pecho.