DICCIONARIO MÉDICO
Espasmo arterial coronario
El espasmo arterial coronario es una constricción brusca y transitoria del músculo liso de una arteria coronaria epicárdica que reduce de forma significativa el flujo sanguíneo al miocardio. Constituye el mecanismo fisiopatológico de la angina vasoespástica, también denominada angina de Prinzmetal o angina variante. Las arterias coronarias, como todo vaso de calibre medio, poseen una capa de músculo liso en su pared (la túnica media) que regula su diámetro. En condiciones fisiológicas, ese tono vascular se ajusta según las necesidades metabólicas del corazón. El espasmo coronario se produce cuando ese músculo liso se contrae de forma desproporcionada, estrechando la luz del vaso hasta el punto de comprometer la perfusión del territorio miocárdico que irriga. Myron Prinzmetal y sus colaboradores describieron en 1959 un cuadro clínico que no encajaba con la angina de pecho clásica de esfuerzo: dolor torácico en reposo, a menudo nocturno o de madrugada, con elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma. La coronariografía revelaba arterias sin lesiones obstructivas, y el mecanismo responsable resultó ser un vasoespasmo focal. Prinzmetal lo publicó en The American Journal of Medicine y el epónimo se asentó rápidamente en la literatura cardiológica. Etimológicamente, el término no encierra misterio: espasmo (del griego σπασμός, spasmós, «contracción involuntaria»), arterial (relativo a la arteria) y coronario (del latín coronarius, «perteneciente a la corona», por la disposición de estas arterias alrededor del corazón). La contracción del músculo liso coronario depende del calcio intracelular y de la actividad de la quinasa de la cadena ligera de miosina. En condiciones normales, el endotelio libera óxido nítrico y prostaciclina, que relajan la pared vascular. Cuando la función endotelial está alterada, la respuesta vasodilatadora se pierde y predominan señales vasoconstrictoras: endotelina-1, tromboxano A2, serotonina liberada por las plaquetas o acetilcolina que, en un endotelio disfuncional, paradójicamente contrae en lugar de dilatar. No todos los pacientes con espasmo coronario presentan aterosclerosis visible. En series recientes, se detecta espasmo epicárdico en cerca del 40 % de los pacientes estudiados por sospecha de enfermedad coronaria pero sin obstrucciones significativas en la angiografía. El tabaquismo, el consumo de cocaína y ciertas sustancias vasoconstrictoras (derivados de la ergotamina, por ejemplo) son factores facilitadores bien documentados. También se ha observado una asociación con otros cuadros de reactividad vascular anómala, como el fenómeno de Raynaud y la migraña. «Espasmo arterial coronario» y «angina de Prinzmetal» no son sinónimos exactos, aunque la literatura los use a menudo de forma intercambiable. El espasmo es el fenómeno vascular; la angina de Prinzmetal (o angina vasoespástica) es el cuadro clínico que resulta de ese espasmo cuando es lo bastante intenso o prolongado para provocar isquemia miocárdica y dolor torácico. Puede haber espasmos coronarios subclínicos que no generen angina perceptible. En la práctica cardiológica, la angina vasoespástica representa menos del 5 % de los casos de angina. Tiende a afectar a personas más jóvenes que la angina aterosclerótica clásica, y la arteria coronaria derecha es el vaso que se ve implicado con mayor frecuencia, si bien el espasmo puede asentar en cualquier territorio. De Myron Prinzmetal (1908-1987), cardiólogo estadounidense que en 1959 publicó la primera descripción formal del cuadro en The American Journal of Medicine. Lo denominó «angina variante» para diferenciarlo de la angina clásica de esfuerzo descrita por William Heberden en el siglo XVIII. No. El espasmo es transitorio y, si se resuelve, el flujo sanguíneo se restablece sin que el músculo cardíaco sufra daño permanente. Un infarto implica muerte celular por isquemia prolongada. El espasmo coronario intenso y mantenido puede, sin embargo, desencadenar un infarto si la oclusión dura lo suficiente, aunque se trata de un desenlace poco frecuente. Sí. Muchas personas con espasmo coronario documentado no presentan placas de ateroma significativas en la coronariografía. La disfunción endotelial, y no la obstrucción mecánica, es el factor determinante. Si desea profundizar en conceptos asociados al espasmo arterial coronario, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es el espasmo arterial coronario
Mecanismo del vasoespasmo coronario
Relación con la angina de Prinzmetal
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene el nombre «angina de Prinzmetal»?
¿Es lo mismo el espasmo coronario que un infarto?
¿Puede producirse en arterias coronarias sanas?
Referencias
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