Ritodrina

Qué es la ritodrina

Desde el punto de vista farmacológico, la ritodrina es una amina simpaticomimética que actúa sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, los mismos que median la relajación del músculo liso en el útero, en la pared de los vasos y en los bronquios (el mismo receptor sobre el que trabajan los inhaladores del asma). Su selectividad por el subtipo beta-2 no es completa: conserva cierta actividad sobre los receptores beta-1 del corazón, y de ahí proceden buena parte de sus efectos sobre la madre. En su comportamiento se parece a la terbutalina, otro beta-agonista con el que comparte casi todo el mecanismo.

Como cualquier agonista de los receptores adrenérgicos, imita la señal de las catecolaminas que el organismo libera de forma natural. Lo que distingue a la ritodrina no es que active esos receptores, sino que lo hace sobre todo en el subtipo beta-2, el que interesa cuando el objetivo es aflojar la musculatura uterina y no estimular el corazón.

Acción sobre el músculo uterino

El miometrio es la capa muscular del útero, y su contracción rítmica es la que impulsa el trabajo de parto. Cuando la ritodrina estimula los receptores beta-2 de esas fibras, pone en marcha la enzima adenilato ciclasa y eleva la concentración de AMP cíclico dentro de la célula. Ese mensajero interno desencadena una cascada que retira calcio del citoplasma. Sin calcio suficiente, los filamentos de actina y miosina no llegan a deslizarse unos sobre otros y la fibra pierde tensión.

Disminuyen así la frecuencia y la fuerza de las contracciones. Lo que la ritodrina consigue, sin embargo, es tiempo, no una solución definitiva: retrasa el parto durante unas horas o pocos días, el margen que a veces basta para trasladar a la gestante a un hospital con cuidados neonatales o para administrar corticoides que maduren los pulmones del feto. Que ese aplazamiento mejore por sí solo el pronóstico del recién nacido a largo plazo nunca llegó a demostrarse con claridad.

De fármaco de referencia a uso restringido

Durante los años ochenta y noventa, la ritodrina fue el tocolítico beta-agonista más empleado y el único principio activo autorizado en España con indicación obstétrica. La revisión europea de 2013 cambió ese panorama. El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia de la Agencia Europea de Medicamentos analizó el grupo de los agonistas beta de acción corta y concluyó que, administrados por boca o por vía rectal, su balance entre beneficio y riesgo dejaba de ser aceptable en obstetricia.

La consecuencia fue doble: se retiraron esas formas en toda la Unión Europea y la vía inyectable quedó acotada a la tocólisis de corta duración, bajo vigilancia hospitalaria. El motivo de fondo era la repercusión cardiovascular. La actividad beta-1 residual acelera el corazón de la madre y, en algunas pacientes, se había asociado a complicaciones graves. Dos alternativas fueron ocupando su lugar: el nifedipino, un antagonista del calcio, y el atosibán, que bloquea los receptores de la oxitocina. Los dos frenan las contracciones con menor impacto sobre el corazón materno.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se retiró la ritodrina por vía oral?

Por una decisión regulatoria europea de 2013. Tras revisar los datos disponibles, las agencias del medicamento concluyeron que, en comprimidos, la ritodrina no ofrecía un beneficio que compensara su repercusión sobre el sistema cardiovascular, y suspendieron esa forma de administración en toda la Unión Europea. La presentación inyectable se conservó, pero limitada a situaciones concretas y a un uso breve.

¿Es lo mismo un tocolítico que un relajante uterino?

En la práctica, sí. Los dos términos nombran un fármaco que frena las contracciones del útero. "Tocolítico" viene del griego tókos, parto, y lýsis, interrupción; "relajante uterino" es la forma llana de decir lo mismo.

¿Se sigue usando la ritodrina?

Su presencia ha ido menguando. En los países donde permanece disponible, la forma inyectable todavía puede servir para ganar unas horas ante una amenaza de parto prematuro, siempre en el hospital y durante un tiempo acotado. Buena parte de la obstetricia actual, en cambio, ha cedido ese terreno a fármacos más recientes con un perfil cardiovascular más benigno. Como modelo de cómo un agonista beta-2 relaja el músculo liso, conserva todo su interés didáctico.

Referencias

1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Agonistas beta-adrenérgicos de acción corta en obstetricia: recomendación de restricciones de uso.
2. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Tocolíticos en la amenaza de parto prematuro. Progresos de Obstetricia y Ginecología.
3. Manual MSD, versión para público general. Trabajo de parto prematuro.
4. National Center for Biotechnology Information (NCBI/NIH). Receptor beta-2 adrenérgico y respuesta a la ritodrina en el parto prematuro.