DICCIONARIO MÉDICO
Estreptomicina
La estreptomicina es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, activo frente a bacterias aerobias gramnegativas y frente al bacilo de la tuberculosis. Fue el primer aminoglucósido que se aisló y el primer fármaco capaz de frenar la tuberculosis. Actúa como bactericida: bloquea la fabricación de proteínas dentro de la bacteria. Su código en la clasificación ATC es J01GA01. Para posología, contraindicaciones, interacciones y seguridad en el embarazo y la lactancia, consulte la ficha técnica oficial en la AEMPS (CIMA). La estreptomicina pertenece a los aminoglucósidos, una familia de antibióticos que ciertas bacterias del suelo producen de forma natural. Aquí el productor es Streptomyces griseus, un actinomiceto cuyo nombre reúne el griego στρεπτός (streptós), "retorcido" o "en cadena", y una alusión a los hongos, μύκης (mýkes), porque durante mucho tiempo estos microbios filamentosos se tomaron por mohos. De ahí procede también el sufijo -micina, que en la nomenclatura farmacéutica señala el origen en Streptomyces. El epíteto griseus remite al tono grisáceo de sus colonias. Es un bactericida de espectro reducido. Su actividad se concentra en bacilos aerobios gramnegativos y, sobre todo, en el bacilo de la tuberculosis. No se absorbe en el tubo digestivo, de modo que no puede tomarse por boca y se administra por inyección. Otra particularidad condiciona su uso: penetra mal en el interior de las células humanas, así que solo alcanza a las bacterias que quedan fuera de ellas. Frente a un patógeno que se refugia dentro de los macrófagos, como el de la tuberculosis, esa limitación obliga a acompañarla de otros medicamentos. Como el resto de los aminoglucósidos, la estreptomicina atraviesa la envoltura de la bacteria y se fija en el ribosoma, la maquinaria que traduce la información genética en proteínas. Se une en concreto a la subunidad 30S, la más pequeña de las dos piezas que componen el ribosoma bacteriano. Ese anclaje hace que la bacteria lea mal su propio mensaje genético y monte proteínas defectuosas, inservibles. El efecto no se queda en detener la producción: la membrana acaba dañándose y el microbio muere. Ahí está la diferencia con los antibióticos que solo frenan el crecimiento. Que la molécula distinga entre la bacteria y la persona tratada tiene una base concreta: el ribosoma bacteriano (de tipo 70S) no es igual que el de las células humanas (80S), y la estreptomicina reconoce el primero. Esa diana microbiana es lo que permite atacar al invasor sin paralizar por completo la síntesis de proteínas del propio organismo. Antes de 1943, la tuberculosis no tenía un tratamiento farmacológico que la detuviera; el reposo en sanatorios era casi lo único que la medicina podía ofrecer. La estreptomicina cambió ese cuadro. Salió del laboratorio de Selman Waksman en la Universidad de Rutgers (Nueva Jersey), donde desde 1939 un equipo rastreaba de manera sistemática los microbios del suelo en busca de sustancias capaces de matar bacterias. El 19 de octubre de 1943, Albert Schatz, uno de los jóvenes investigadores del grupo, la aisló a partir de Streptomyces griseus. La diferencia con la penicilina estuvo en el método, no solo en el resultado. El propio jurado del Nobel lo destacó: si Fleming había dado con la penicilina casi por casualidad, la estreptomicina fue el fruto de una búsqueda deliberada y prolongada. Waksman recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1952 por el hallazgo, un reconocimiento que Schatz reclamó durante años al considerar que se restaba valor a su aportación. Quedó una segunda huella, esta vez metodológica. En 1948, el Consejo de Investigación Médica británico publicó un estudio que enfrentaba la estreptomicina más reposo al reposo por sí solo en enfermos de tuberculosis pulmonar. El reparto de los pacientes entre uno y otro grupo se hizo al azar, según el diseño de Austin Bradford Hill. Suele citarse como el primer ensayo clínico aleatorizado moderno y como el punto de partida de la medicina basada en pruebas, aunque en décadas anteriores hubo tanteos con asignación al azar. Con el tiempo, la aparición de resistencias, la llegada de aminoglucósidos mejor tolerados y su toxicidad sobre el oído relegaron a la estreptomicina a un segundo plano. Continúa en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud. El nombre reúne dos raíces griegas. Estrepto- viene de στρεπτός, "retorcido" o "trenzado", y describe las cadenas en espiral que forman las esporas del género Streptomyces, el mismo rasgo que da nombre al estreptococo. El final -micina remite a μύκης, "hongo", porque en su día estos microbios filamentosos se confundieron con mohos. Hoy ese sufijo identifica a los antibióticos que se obtienen de Streptomyces. No. La estreptomicina no se absorbe en el intestino, así que por vía oral apenas llegaría a la sangre. Por eso se administra inyectada. Ya no como primera opción. Los esquemas actuales descansan en otros antituberculosos, y la estreptomicina queda para situaciones concretas, siempre combinada con más fármacos para que la bacteria no se haga resistente. Fuera de la tuberculosis conserva utilidad frente a infecciones poco frecuentes como la peste, la tularemia o la brucelosis.Qué es la estreptomicina
Cómo bloquea la fabricación de proteínas bacterianas
Del suelo de Nueva Jersey a la era antituberculosa
Preguntas frecuentes
¿Qué significa el nombre estreptomicina?
¿Puede tomarse en pastillas?
¿Se sigue usando contra la tuberculosis?
Referencias
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