Levotiroxina

Qué es la levotiroxina

La levotiroxina reproduce la principal hormona que segrega la tiroides, la tiroxina o T4. Se administra en forma de sal sódica, una presentación que mejoró de forma notable su absorción por vía oral frente a la molécula ácida original. El nombre desglosa su química: levo procede del latín laevus (izquierda) y señala el isómero levógiro, la forma que desvía la luz polarizada hacia ese lado; tiroxina nació como contracción de thyro-oxy-indol, el nombre que el bioquímico Edward Kendall dio al compuesto en 1915 sobre una estructura que luego resultó equivocada. Pensó que la molécula contenía un anillo indol. No lo contenía, pero la raíz se quedó.

En rigor, la T4 se comporta como una prohormona: buena parte de su efecto depende de que los tejidos la conviertan en triyodotironina (T3), varias veces más activa. De esa conversión se encargan las desyodasas en el hígado, el riñón y otros órganos, que retiran un átomo de yodo a la molécula. La levotiroxina tiene una vida media larga, cercana a una semana, lo que mantiene concentraciones estables en sangre sin oscilaciones bruscas. Su efecto pleno tarda semanas en instaurarse.

El isómero levógiro y la dextrotiroxina

La molécula de tiroxina es quiral: existe en dos formas que son imágenes especulares, como la mano derecha y la izquierda. Solo la levógira encaja en los receptores de hormona tiroidea con actividad biológica completa. Su reflejo, la dextrotiroxina (isómero dextrógiro), apenas actúa sobre esos receptores y tuvo en su día un recorrido clínico distinto, orientado al metabolismo de los lípidos. De ahí el prefijo: se llama levotiroxina, y no tiroxina a secas, para precisar cuál de los dos isómeros contiene el medicamento.

En 1927, Charles Harington y George Barger lograron en Londres la primera síntesis química de la tiroxina, en ocho pasos a partir de un derivado del fenol. Aquel producto era una mezcla de los dos isómeros a partes iguales; obtener la forma levógira pura, la que hoy se administra, llegó más tarde. Otro hito fue la sal sódica, introducida en 1949, que corrigió la mala absorción intestinal de la tiroxina ácida. Kendall, que había cristalizado la hormona el día de Navidad de 1914, nunca consiguió sintetizarla y describió aquel fracaso como una amarga decepción.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama levotiroxina y no tiroxina a secas?

Por el isómero. La tiroxina existe en dos formas especulares y solo la levógira posee actividad hormonal completa; el prefijo levo lo indica. La forma opuesta, la dextrotiroxina, siguió un camino aparte.

¿Es idéntica a la hormona que fabrica el cuerpo?

Sí. La levotiroxina tiene la misma estructura que la T4 humana, y el organismo no distingue una de la otra. Esa equivalencia es la razón de que funcione como sustituto: reemplaza justo lo que la glándula tiroides ha dejado de producir en cantidad suficiente.

¿Por qué se considera una prohormona?

Porque la T4 es, sobre todo, un depósito. Su potencia intrínseca es limitada, y el efecto verdadero aparece cuando las desyodasas le retiran un yodo y la transforman en T3, la hormona activa dentro de la célula. Ese paso ocurre en los tejidos periféricos, no en la propia tiroides, y explica por qué administrar T4 basta para restaurar el sistema completo: el cuerpo genera su propia T3 a partir de ella según la va necesitando. Fue la demostración de esta conversión periférica, ya en la segunda mitad del siglo XX, la que afianzó la levotiroxina en solitario como referencia frente a las antiguas mezclas de T4 y T3.

Referencias

1. MedlinePlus (NIH). Levotiroxina.
2. Manual MSD (versión para público general). Hipotiroidismo.
3. American Chemical Society. L-Thyroxine (Molecule of the Week).
4. Benvenga S, et al. National Library of Medicine (NIH). Thyroxine and treatment of hypothyroidism: seven decades of experience.