Lesión premaligna

Qué es una lesión premaligna

El nombre lo dice casi todo. El prefijo pre- (antes) se antepone a maligno, del latín malignus, "de mala índole", el adjetivo con que la medicina designa lo que tiende a invadir y a diseminarse, por oposición a lo benigno. Una lesión premaligna se sitúa, pues, en el tiempo anterior a la malignidad: el tejido ha empezado a apartarse de la normalidad, pero no ha cruzado aún la frontera del cáncer.

Se usan como equivalentes los términos precancerosa y preneoplásica. Todos apuntan a lo mismo: células que muestran cambios sospechosos y una probabilidad de malignización superior a la esperable, sin que exista todavía invasión de los tejidos profundos. Esa ausencia de invasión es la línea que separa lo premaligno de lo maligno.

El sustrato: la displasia

Bajo el microscopio, la mayoría de las lesiones premalignas se traducen en displasia: una maduración desordenada del epitelio. Las células de las capas profundas se multiplican más de la cuenta, pierden su orientación habitual y exhiben núcleos irregulares. Según cuánto espesor del epitelio esté alterado, la displasia se gradúa en leve, moderada y grave; a mayor grado, mayor probabilidad de progresión.

Un rasgo llamativo la aparta del cáncer: puede dar marcha atrás. Una displasia leve, e incluso una grave, llega a regresar por sí sola si desaparece el agente que la provocaba, como sucede al abandonar el tabaco en las displasias bronquiales. Conviene no confundirla con dos vecinas suyas. La metaplasia es el cambio de un tipo de epitelio por otro, y la hiperplasia es el aumento del número de células; ambas son respuestas reactivas y, por sí solas, no equivalen a una lesión premaligna.

De la displasia al carcinoma in situ

Cuando la alteración progresa y ocupa todo el espesor del epitelio, pero sin romper la membrana que lo separa de los tejidos profundos, se habla de carcinoma in situ. Es el último escalón antes del cáncer propiamente dicho: hay células de aspecto maligno, con divisiones anómalas, pero encerradas todavía en su compartimento de origen. La anaplasia, la pérdida completa de los rasgos de una célula madura, señala el extremo de ese desorden.

El salto a la malignidad se produce cuando esas células atraviesan la membrana basal e invaden lo que hay debajo. Ahí termina lo premaligno y empieza el carcinoma invasor, con capacidad ya para diseminarse. La secuencia displasia, carcinoma in situ y cáncer invasor describe una progresión posible, nunca un destino obligado.

Ejemplos por localización

Cada órgano tiene sus lesiones premalignas características:

Piel. La queratosis actínica, una placa áspera en las zonas castigadas por el sol, es la más frecuente; puede evolucionar hacia un carcinoma epidermoide.

Boca. La leucoplasia, placa blanca que no se desprende al raspar, y la eritroplasia, su variante rojiza y de riesgo bastante mayor.

Cuello del útero. La displasia cervical, asociada a variantes oncogénicas del virus del papiloma humano, es uno de los modelos mejor estudiados de toda la secuencia premaligna.

Colon. El adenoma, el pólipo del que deriva la mayor parte de los cánceres colorrectales.

Esófago. El esófago de Barrett, en el que la mucosa esofágica se transforma por el reflujo ácido mantenido.

Riesgo, no certeza

Hay un matiz que suele generar angustia innecesaria en quien lee la palabra "premaligno" en un informe. Que una lesión sea premaligna no significa que vaya a convertirse en cáncer; significa que lo hace con más frecuencia que el tejido sano. La diferencia es enorme. Las cifras lo ilustran: la tasa de malignización de la leucoplasia oral oscila, según las series, entre el 0,1 y el 17 por ciento, y la de muchos adenomas de colon depende de su tamaño y de sus rasgos al microscopio. Buena parte de estas lesiones nunca progresa, y algunas retroceden solas.

Preguntas frecuentes

¿Una lesión premaligna es cáncer?

No. Es una alteración con un riesgo aumentado de convertirse en cáncer, pero que no ha invadido los tejidos y, por definición, todavía no lo es. Esa distinción es la razón de ser del término.

¿Qué diferencia hay entre lesión premaligna y displasia?

La displasia es el cambio que el patólogo observa en las células al microscopio; la lesión premaligna es la categoría clínica de riesgo a la que ese cambio da lugar. Dicho de otro modo: la displasia es el hallazgo, y la lesión premaligna es lo que ese hallazgo significa para la persona. Casi todas las lesiones premalignas se apoyan en algún grado de displasia.

¿Puede desaparecer sola una lesión premaligna?

Sí, sobre todo en sus grados leves. Si se retira la causa que la mantenía (el tabaco, una infección persistente, una irritación crónica), el epitelio puede recuperar su aspecto normal. Cuanto más avanzado es el grado, menos probable resulta esa regresión.

¿Toda lesión premaligna termina en cáncer?

No. La mayoría no lo hace. El calificativo indica una probabilidad mayor que la del tejido sano, no una condena. Por eso interesa identificarlas: permiten intervenir en un momento en que el problema todavía es reversible.

Referencias

1. Instituto Nacional del Cáncer (NCI). Diccionario de cáncer: carcinoma in situ. cancer.gov
2. Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society). Carcinoma ductal in situ. cancer.org
3. Lesiones premalignas: histología, detección y tratamientos. Monografías NeumoMadrid. neumomadrid.org
4. Displasia epitelial: concepto y significación. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal (SciELO). scielo.isciii.es