Frinoderma

Qué es el frinoderma

El nombre fue acuñado en 1933 por Nicholls, quien observó esta dermatosis en trabajadores de África Oriental que habían llegado en buen estado de salud y la desarrollaron tras un periodo prolongado de alimentación deficiente. La palabra combina los términos griegos φρύνος (phrýnos, sapo) y δέρμα (dérma, piel), una alusión directa al tacto rugoso que adquiere la superficie cutánea afectada.

Inicialmente se atribuyó de forma exclusiva al déficit de vitamina A. Estudios posteriores demostraron que el cuadro puede aparecer también en carencias de vitaminas del grupo B, vitamina C, vitamina E y ácidos grasos esenciales, lo que llevó a revisar la idea de una etiología única. El consenso actual considera el frinoderma una manifestación de malnutrición global, no necesariamente acompañada de niveles séricos bajos de retinol.

Presentación clínica

Las lesiones consisten en pápulas firmes, de tamaño variable (2 a 5 mm), con un tapón central de queratina que sobresale del folículo piloso como una espina córnea. Son generalmente asintomáticas, aunque algunos pacientes refieren un prurito leve. Las primeras lesiones suelen aparecer en las superficies extensoras de codos y rodillas, para extenderse luego a hombros, caderas, nalgas y cara lateral de los muslos. Rara vez afectan a manos, pies, cara u orejas, dato que resulta útil para diferenciar el cuadro de otras dermatosis hiperqueratósicas.

Cuando coexiste una avitaminosis A aislada, el paciente puede presentar además xerosis generalizada, ceguera nocturna y manchas de Bitot en la conjuntiva. La asociación de frinoderma con manifestaciones oculares de hipovitaminosis A, sin embargo, es infrecuente.

Histología y diagnóstico diferencial

En la biopsia se observa hiperqueratosis con dilatación de la porción superior del folículo piloso, rellena por un tapón de queratina compacta. Un infiltrado inflamatorio dérmico escaso puede acompañar al hallazgo. No existe un rasgo histológico patognomónico, por lo que el diagnóstico se apoya en la correlación clínica, el contexto nutricional y la mejoría tras la reposición dietética.

Varios procesos pueden producir un aspecto similar. La queratosis pilaris, muy prevalente en la población general, se limita a brazos y muslos y carece de relación con la nutrición. La enfermedad de Darier afecta preferentemente las áreas seborreicas y tiene base genética. El liquen espinuloso se manifiesta como erupciones agrupadas de aparición aguda. La sarna costrosa se distingue por un prurito intenso y presencia de ácaros en el raspado.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama «piel de sapo»?

Por la textura que adquiere la piel afectada, sembrada de pequeñas prominencias córneas que recuerdan al dorso de un sapo. Nicholls eligió deliberadamente el término griego phrýnos (sapo) para componer el nombre técnico de la entidad en 1933.

¿Es una enfermedad exclusiva de países en desarrollo?

Predomina en poblaciones con insuficiencia alimentaria crónica, sobre todo en regiones de África y Asia. En países industrializados aparece de forma esporádica, habitualmente vinculada a malabsorción intestinal (cirugía bariátrica, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia pancreática) o a dietas muy restrictivas mantenidas durante largo tiempo.

¿Basta con dar vitamina A para resolver el cuadro?

Depende del caso. Si existe un déficit aislado de retinol, la suplementación con vitamina A puede producir una mejoría notable en semanas. Cuando la malnutrición es global, la corrección del estado nutricional completo resulta más eficaz que la reposición de un solo micronutriente.

Referencias

1. DermNet NZ. Phrynoderma. Disponible en: dermnetnz.org
2. Maronn M, et al. Phrynoderma: a manifestation of vitamin A deficiency? The rest of the story. Pediatr Dermatol. 2005;22(1):60-63. Disponible en: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
3. Avayú H, Urbina G, Enberg M. Frinodermia. Rev Chil Dermatol. 2011;27(3):358-359. Disponible en: sochiderm.org
4. Dermatology Advisor. Phrynoderma: diagnosis and management. Disponible en: dermatologyadvisor.com