Eritroblastosis fetal

Qué es la eritroblastosis fetal

El nombre alude al hallazgo hematológico que llevó a identificar la enfermedad: la aparición masiva de eritroblastos (precursores nucleados de los glóbulos rojos) en la sangre fetal. En condiciones normales, estas células inmaduras no abandonan la médula ósea; cuando la destrucción de hematíes es tan intensa que la médula no puede compensarla al ritmo habitual, los precursores se liberan a la circulación antes de completar su maduración. Este fenómeno da nombre al término, aunque no está presente en todos los casos.

Etimológicamente, «eritroblastosis» proviene de tres raíces griegas: ἐρυθρός (erythrós, «rojo»), βλαστός (blastós, «germen» o «brote») y el sufijo -ωσις (-ōsis, «proceso patológico»). El adjetivo fetal restringe el concepto al periodo intrauterino. La expresión completa se acuñó hacia 1932 en la literatura anglosajona, cuando Louis K. Diamond, Kenneth D. Blackfan y James M. Baty publicaron un estudio que vinculaba la anemia fetal grave con la presencia de eritroblastos circulantes y un edema generalizado del feto que ya se conocía como hydrops fetalis.

Origen del cuadro: la incompatibilidad eritrocitaria

La causa principal de la eritroblastosis fetal es la incompatibilidad del factor Rh entre la gestante (Rh negativa) y el feto (Rh positivo heredado del padre). Durante el parto, pequeñas cantidades de sangre fetal pueden pasar a la circulación materna. Si los eritrocitos fetales portan el antígeno D que la madre no posee, su sistema inmunitario genera anticuerpos de clase IgG contra ese antígeno. Las IgG atraviesan la placenta con facilidad y, en un embarazo posterior con un feto Rh positivo, pueden destruir sus glóbulos rojos.

La introducción de la inmunoglobulina anti-D a finales de la década de 1960 cambió radicalmente el pronóstico. Administrada a la madre Rh negativa durante el embarazo y tras el parto, impide la sensibilización. Gracias a esta medida, la forma grave por incompatibilidad Rh ha pasado de afectar a casi uno de cada diez embarazos con riesgo a presentarse en menos del 0,1-0,3 % de ellos en los países con programas de inmunoprofilaxis.

Relación con la denominación actual

En la práctica clínica, eritroblastosis fetal y EHRN designan el mismo cuadro. La preferencia por EHRN en las publicaciones recientes obedece a que esta denominación describe el mecanismo (la hemólisis) sin depender de un hallazgo morfológico que no siempre está presente. El término eritroblastosis fetal sigue apareciendo en codificaciones nosológicas, en textos clásicos de hematología y con frecuencia en exámenes de formación médica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre eritroblastosis fetal?

De la observación de eritroblastos (precursores nucleados de los glóbulos rojos) en la sangre del feto afectado. El término se acuñó hacia 1932, cuando Diamond, Blackfan y Baty describieron la relación entre anemia fetal grave, eritroblastos circulantes e hydrops fetalis.

¿Es lo mismo eritroblastosis fetal que enfermedad hemolítica del recién nacido?

Sí, son sinónimos. «Eritroblastosis fetal» es el nombre histórico; «enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido» (EHFRN) o, abreviadamente, EHRN, es la denominación vigente. Para una descripción completa del mecanismo, las causas y la prevención, consúltese la entrada principal: enfermedad hemolítica del recién nacido.

¿La incompatibilidad ABO también puede causar eritroblastosis fetal?

Puede causar enfermedad hemolítica neonatal, sí, pero habitualmente de forma más leve que la incompatibilidad Rh. Las formas graves con eritroblastos circulantes son mucho más frecuentes en la incompatibilidad Rh.

Referencias

1. Dulay AT. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido. Manual MSD, versión para profesionales.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Enfermedad hemolítica del recién nacido. MedlinePlus en español.
3. Stanford Children's Health. Enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN).
4. González Llano Ó. Enfermedad hemolítica del recién nacido. En: Pérez J, Almaguer D (eds.). Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4.ª ed. McGraw-Hill; 2016.