Encefalopatía metabólica

Qué es la encefalopatía metabólica

El concepto designa una disfunción cerebral global, sin lesión estructural focal, producida por un trastorno metabólico que actúa a distancia sobre el encéfalo. La distinción es clínicamente relevante: cuando un médico identifica una encefalopatía metabólica, sabe que el problema no está dentro del cráneo sino en la bioquímica del organismo, y que la prioridad es localizar y revertir el desequilibrio causal.

En la práctica hospitalaria, sobre todo en unidades de cuidados intensivos, la encefalopatía metabólica es una de las causas más frecuentes de alteración del nivel de consciencia. Y rara vez se presenta con una sola causa: lo habitual es que confluyan varios factores (insuficiencia renal más sepsis más un fármaco sedante mal ajustado, por ejemplo). Esa multifactorialidad complica tanto la identificación como la corrección.

Principales causas de encefalopatía metabólica

Insuficiencia de órganos depuradores. El hígado y el riñón son los dos órganos que con mayor frecuencia, al fallar, producen encefalopatía metabólica. La encefalopatía hepática y la encefalopatía urémica tienen entradas propias en este diccionario, donde se desarrollan sus mecanismos específicos.

Alteraciones de la glucemia. La hipoglucemia prolongada produce daño neuronal directo por falta de sustrato energético. La hiperglucemia grave, tanto en la cetoacidosis diabética como en el estado hiperosmolar, genera deshidratación celular y alteraciones electrolíticas que comprometen la función cerebral. Los mecanismos son distintos, pero el resultado clínico (confusión progresiva, estupor, coma) puede ser indistinguible sin determinaciones analíticas.

Desequilibrios electrolíticos. La hiponatremia (descenso del sodio sérico) es, probablemente, la causa electrolítica de encefalopatía más frecuente y más peligrosa si se corrige demasiado deprisa. La hipercalcemia, la hipomagnesemia grave y las alteraciones del fósforo también pueden producir disfunción cerebral, aunque con menor frecuencia.

Hipoxia e hipercapnia. La insuficiencia respiratoria grave produce hipoxia cerebral y retención de dióxido de carbono, cuyo efecto vasodilatador y narcótico sobre el sistema nervioso central contribuye a la obnubilación y a la somnolencia.

Encefalopatía séptica. La sepsis produce disfunción cerebral por mecanismos que van más allá de la simple hipotensión: las citocinas inflamatorias, el estrés oxidativo y la disfunción microvascular alteran directamente la actividad neuronal. Es un cuadro frecuente en pacientes críticos y a menudo infravalorado.

Déficits vitamínicos. El déficit de vitamina B1 (tiamina) produce la encefalopatía de Wernicke; el de vitamina B12, una encefalopatía con componente mielopático. Ambos son reversibles si se detectan a tiempo.

Diferenciación con el delirium

El delirium (síndrome confusional agudo) comparte con la encefalopatía metabólica el hecho de ser una disfunción cerebral difusa, aguda y generalmente reversible. En la práctica, los dos términos se solapan tanto que algunos autores los consideran sinónimos. Hay, sin embargo, un matiz: delirium pone el acento en la clínica (fluctuación de la atención, agitación o hipoactividad, alucinaciones), mientras que encefalopatía metabólica enfatiza el mecanismo causal. Un mismo paciente puede satisfacer ambos diagnósticos simultáneamente.

Preguntas frecuentes

¿Es la encefalopatía metabólica una enfermedad concreta?

No exactamente. Es un término paraguas que agrupa todas las encefalopatías cuyo origen es un desequilibrio bioquímico sistémico. Dentro de él caben la encefalopatía hepática, la urémica, la hipoglucémica, la séptica y muchas otras. Cada una tiene su mecanismo particular, pero todas comparten el hecho de que la causa no está en el cerebro sino en el metabolismo del organismo.

¿Siempre es reversible?

En general, sí, si la causa se identifica y se corrige a tiempo. Pero hay excepciones. Una hipoglucemia profunda y prolongada puede producir daño neuronal irreversible, y una hiponatremia corregida con demasiada rapidez puede desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. El tiempo importa.

¿Cómo se distingue de una encefalopatía estructural?

La encefalopatía metabólica no produce signos neurológicos focales (paresia de un lado, desviación de la mirada, asimetría pupilar), porque la afectación es difusa. Si el paciente presenta focalidad neurológica, hay que considerar una causa estructural (un ictus, una hemorragia, un tumor) antes que una puramente metabólica.

Referencias

1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Encephalopathy.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Enfermedades del cerebro. MedlinePlus en español.
3. Kaiser Permanente. Aprenda sobre la encefalopatía metabólica.
4. Martín Ibáñez I, et al. Síndrome confusional agudo y delirio. Encefalopatías metabólicas. Emergencias. 1990;2(4):195-197.