DICCIONARIO MÉDICO
Encefalopatía de Wernicke
La encefalopatía de Wernicke es una encefalopatía aguda causada por el déficit de vitamina B1 (tiamina). Se asocia con mayor frecuencia al alcoholismo crónico, aunque puede presentarse en cualquier situación que comprometa la ingesta o la absorción de tiamina. La reposición vitamínica urgente es capaz de revertir buena parte del cuadro si se administra a tiempo; sin ella, las lesiones pueden hacerse permanentes y evolucionar hacia el síndrome de Korsakoff. Fue el neurólogo y psiquiatra alemán Carl Wernicke quien describió el cuadro en 1881, a partir de tres pacientes (dos alcohólicos y una mujer con vómitos persistentes tras ingestión de ácido sulfúrico) que desarrollaron alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión de curso rápido. En la autopsia, los tres mostraban lesiones hemorrágicas puntiformes alrededor del tercer y cuarto ventrículo. Wernicke llamó al cuadro «polioencephalitis haemorrhagica superior». La relación entre la encefalopatía de Wernicke y la amnesia persistente que describió Serguéi Korsakoff en 1887 tardó décadas en establecerse. Hoy se acepta que la encefalopatía de Wernicke y la psicosis (o síndrome) de Korsakoff representan, en realidad, dos fases de un mismo proceso: la primera es la fase aguda, potencialmente reversible; la segunda, la secuela crónica amnésica que se instala cuando la fase aguda no se trata o se trata tarde. La entrada del síndrome de Wernicke-Korsakoff desarrolla esa relación con más detalle. La tiamina, en su forma activa (tiamina pirofosfato), actúa como cofactor de tres enzimas del metabolismo energético celular: la piruvato deshidrogenasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa y la transcetolasa. Cuando falta tiamina, estas vías se bloquean y la célula pierde su capacidad de generar energía a partir de la glucosa. Las neuronas, con su altísima demanda metabólica, son las primeras en resentirse. El cerebro no almacena tiamina en cantidades significativas. Las reservas corporales se agotan en dos o tres semanas de ingesta deficiente. Eso explica por qué la encefalopatía puede aparecer de forma relativamente rápida en pacientes con vómitos incoercibles, hiperémesis gravídica, nutrición parenteral prolongada sin suplementación vitamínica o dietas muy restrictivas, y no solo en alcohólicos crónicos (donde la malabsorción intestinal y la hepatopatía agravan el déficit). Las lesiones de la encefalopatía de Wernicke tienen una distribución topográfica característica que, en la resonancia magnética, constituye una pista relevante. Se localizan de forma simétrica en torno al tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y el cuarto ventrículo: el tálamo medial, los cuerpos mamilares, la sustancia gris periacueductal, los núcleos oculomotores y los núcleos vestibulares son las estructuras que se afectan con mayor constancia. El daño en los cuerpos mamilares y en el tálamo dorsomedial es el que, cuando se cronifica, produce el déficit amnésico del síndrome de Korsakoff. Se ha propuesto que variantes genéticas de la transcetolasa, que darían lugar a una enzima menos eficiente, podrían explicar por qué no todas las personas con alcoholismo y déficit de tiamina desarrollan la encefalopatía. Merece atención el hecho de que la encefalopatía de Wernicke no es exclusiva del alcoholismo. Se ha descrito tras cirugía bariátrica (por la reducción drástica de la ingesta y la alteración de la absorción intestinal), en pacientes oncológicos con vómitos repetidos, en cuadros de hiperémesis gravídica, en la nutrición parenteral prolongada sin tiamina y en ancianos con desnutrición crónica. Un estudio español publicado en Neurología describió ocho pacientes no alcohólicos con encefalopatía de Wernicke confirmada por resonancia magnética, siete de los cuales tenían patología gastrointestinal subyacente. Carl Wernicke (1848-1905) fue un neurólogo y psiquiatra alemán, conocido también por haber descrito el área cerebral del lenguaje que lleva su nombre (área de Wernicke). Describió la encefalopatía en 1881 en Breslau, en un trabajo titulado Lehrbuch der Gehirnkrankheiten. No exactamente. La encefalopatía de Wernicke es la fase aguda: confusión, alteraciones oculomotoras, ataxia. Si no se trata, puede evolucionar al síndrome de Korsakoff, que se caracteriza por una amnesia anterógrada grave, confabulación y apatía. El síndrome de Wernicke-Korsakoff designa el espectro completo, desde la fase aguda hasta la secuela crónica. No. Cualquier situación que produzca un déficit prolongado de tiamina puede desencadenarla: vómitos persistentes, cirugía bariátrica, nutrición parenteral sin suplementos, desnutrición grave. El alcoholismo es la causa más frecuente, pero no la única. La fase aguda sí, si se administra tiamina por vía intravenosa de forma precoz. Las alteraciones oculomotoras suelen responder en horas. La ataxia mejora más lentamente. La confusión puede resolverse en días o semanas. El problema es que, si la reposición se retrasa, el daño en los cuerpos mamilares y el tálamo puede hacerse irreversible, y la amnesia del síndrome de Korsakoff, permanente. Si desea profundizar en conceptos asociados a la encefalopatía de Wernicke, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la encefalopatía de Wernicke
La tiamina y su papel en el metabolismo cerebral
Topografía de las lesiones
Causas no alcohólicas
Preguntas frecuentes
¿Quién fue Carl Wernicke?
¿Es lo mismo encefalopatía de Wernicke que síndrome de Wernicke-Korsakoff?
¿Solo afecta a personas con alcoholismo?
¿Es reversible?
Referencias
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