Amnesia

Qué es amnesia

La amnesia es un trastorno de la memoria que se caracteriza por la incapacidad parcial o total para adquirir, almacenar, consolidar o evocar información previamente aprendida. A diferencia de la simple “mala memoria” o de la distracción pasajera, la amnesia obedece a alteraciones estructurales o funcionales en circuitos cerebrales específicos —sobre todo hipocampo, cuerpos mamilares, tálamo dorsomedial y corteza prefrontal— o a procesos psicológicos disociativos que bloquean el acceso consciente al recuerdo.

Puede afectar tanto a los recuerdos ya establecidos (amnesia retrógrada) como a la capacidad de formar nuevas memorias (amnesia anterógrada), y cursar de forma aguda, subaguda o crónica, con repercusiones importantes en la autonomía personal, la orientación y la identidad.

Neurobiología de la memoria y la amnesia

Formación y consolidación

Los estímulos sensoriales alcanzan primero la corteza de asociación, que colabora con el hipocampo para codificar la información episódica. El hipocampo “empaqueta” trazas de memoria y las transfiere gradualmente a la corteza entorrinal y neocorteza, donde se produce la consolidación a largo plazo. Lesiones bilaterales del hipocampo, como las descritas en el icónico paciente H. M., anulan casi por completo la capacidad de fijar recuerdos nuevos, aun cuando la memoria procedimental y los aprendizajes implícitos permanezcan relativamente preservados.

Recuperación y evocación

La evocación activa redes distribuidas que incluyen tálamo dorsomedial, cuerpos mamilares y corteza prefrontal dorsolateral. Trastornos de perfusión, traumatismos o déficits vitamínicos (p. ej., tiamina) en estas estructuras precipitan amnesias retrógradas selectivas o globales, como sucede en el síndrome de Korsakoff.

Clasificación clínica

Según la temporalidad

• Amnesia anterógrada: incapacidad de generar recuerdos nuevos tras el evento causal; típica del daño hipocampal.
• Amnesia retrógrada: pérdida de información almacenada antes del evento; puede ser gradiente temporal (los recuerdos más recientes se pierden primero).
• Amnesia global transitoria: episodio agudo, reversible, de hasta 24 h con preservación de la identidad y sin déficit focal, de causa vascular o migranosa.
• Amnesia disociativa: incapacidad selectiva para recordar hechos autobiográficos traumáticos, sin daño cerebral estructural.

Según la etiología

1. Orgánica: traumatismo craneoencefálico, ictus, hipoxia, encefalitis herpética, tumores mediales temporales, epilepsia del lóbulo temporal.
2. Tóxica-metabólica: alcohol, benzodiacepinas, anestésicos, quimioterapia, encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina).
3. Degenerativa: enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal, amnesia postquirúrgica (lobectomía temporal).
4. Funcional o psicógena: disociación post-traumática, fuga disociativa.

Principales síndromes amnésicos

Amnesia global transitoria (AGT)

Se inicia bruscamente con desorientación anterógrada y preguntas repetitivas, dura menos de 24 h y no deja secuelas duraderas. La resonancia puede mostrar lesiones puntiformes difusas en CA1 del hipocampo a las 24-48 h.

Síndrome de Korsakoff

Deriva de la deficiencia crónica de tiamina (alcoholismo, malnutrición). Combina amnesia anterógrada grave, confabulación y apatia. Las lesiones afectan cuerpos mamilares y tálamo. Es irreversible en fase establecida; la reposición temprana de tiamina es crítica.

Amnesia post-TCE

Tras traumatismo moderado-grave aparece un intervalo de amnesia postraumática cuya extensión se correlaciona con el pronóstico cognitivo. Lesiones axonales difusas interrumpen la conectividad hipocampal y subcortical.

Amnesia disociativa

Se produce en contexto de estrés psicológico extremo. El paciente olvida información autobiográfica relevante, pero mantiene la memoria procedimental. El patrón de alteración no respeta la anatomía cerebral, lo que ayuda al diagnóstico diferencial.

Manifestaciones clínicas y evaluación

Signos característicos

• Repetición de preguntas o comentarios cada pocos minutos.
• Fallas en la orientación temporal (día, mes, año).
• Confabulaciones —relleno inventado de lagunas mnésicas— en lesiones diencefálicas.
• Alteración de la memoria de trabajo si se compromete corteza prefrontal.

Exploración neuropsicológica

Se utilizan test breves (Mini-Mental, MOCA) y pruebas específicas de memoria (Rey Auditory Verbal Learning, Rivermead Behavioural Memory). En AGT el recuerdo diferido está abolido; en disociativa, la curva de aprendizaje suele ser normal con fallo selectivo en evocación autobiográfica.

Neuroimagen y biomarcadores

• RM cerebral: identifica lesiones hipocampales, infartos talámicos, encefalitis límbica, tumores.
• PET con FDG: hipometabolismo temporomedial en Alzheimer.
• EEG: descargas epileptiformes en amnesia ictal transitoria.
• LCR: anticuerpos anti-VGKC o anti-NMDA en encefalitis autoinmune.

Diagnóstico diferencial

Demencia

A diferencia de la amnesia focal, la demencia implica declive progresivo multidominio (lenguaje, funciones ejecutivas). El juicio y la conducta se alteran tempranamente.

Trastorno amnésico inducido por sustancias

Alcohol, benzodiacepinas y anestésicos pueden causar lagunas anterógradas. La memoria revierte tras eliminar la droga, salvo en caso de toxicidad hipocampal (p. ej., ecstasy, ketamina).

Episodio confusional agudo (delirium)

Presenta fluctuaciones del nivel de conciencia y alteraciones atencionales francas, ausentes en amnesias estructurales puras.

Manejo terapéutico

Tratamiento etiológico

• Isquemia/ictus: reperfusión trombolítica, control de factores de riesgo.
• Encefalopatía de Wernicke: tiamina IV 500 mg/8 h los primeros 2 días.
• Encefalitis herpética: aciclovir 10 mg/kg/8 h durante 14-21 días.
• Epilepsia límbica: antiepilépticos (levetiracetam, lamotrigina).

Rehabilitación cognitiva

Programas de entrenamiento mnemónico (asociación imagen-palabra, repetición espaciada), uso de ayudas externas (agendas electrónicas, alarmas) y terapia ocupacional enfocados en actividades de la vida diaria potencian la plasticidad residual y la compensación funcional. La estimulación transcraneal en corteza prefrontal dorsolateral se investiga como adyuvante.

Intervenciones psicosociales

El apoyo familiar, la psicoeducación y la integración en grupos de rehabilitación reducen la ansiedad asociada a la pérdida de memoria y mejoran la adherencia.

Pronóstico

La amnesia global transitoria remite sin secuelas en 24 h. El sindrome de Korsakoff es habitualmente irreversible. Tras un TCE, la recuperación puede prolongarse 6-12 meses y depende de la extensión axonal. Las formas disociativas suelen resolverse con intervención psicológica, aunque la recurrencia es posible si persiste el estrés desencadenante.

Prevención y recomendaciones

• Evitar consumo excesivo de alcohol y practicar una dieta rica en tiamina (cereales integrales, legumbres).
• Usar casco y cinturón para prevenir TCE.
• Controlar factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes, dislipemia).
• Consultar al médico antes de combinar psicofármacos o usar benzodiacepinas a largo plazo.
• Mantener higiene del sueño y actividad intelectual regular (lectura, aprendizaje de idiomas).

Precauciones prácticas

• Portar identificación médica si existe tendencia a episodios amnésicos.
• Registrar claves y citas en medios seguros (calendario digital con alertas).
• Evitar conducir o manejar maquinaria durante fases de confusión reciente.
• Revisar interacciones medicamentosas que potencien sedación o alteren memoria.

Cuándo acudir al médico

1. Pérdida súbita de memoria acompañada de cefalea intensa, déficit focal o convulsiones.
2. Episodio de amnesia global transitoria que dura más de 24 h.
3. Confusión persistente tras traumatismo craneal.
4. Fiebre, alteración del comportamiento y fallos de memoria (sospecha de encefalitis).
5. Olvido progresivo de datos recientes o desorientación temporal en mayores de 50 años.

Preguntas frecuentes

¿La amnesia borra toda la vida de la persona?

No. Habitualmente afecta periodos concretos o la capacidad de generar nuevos recuerdos; la mayoría conserva rasgos de personalidad y conocimientos previos.

¿Es cierto que el estrés puede causar amnesia?

Sí. En la amnesia disociativa, el cerebro “desconecta” recuerdos traumáticos como mecanismo de protección psicológica.

¿Se puede entrenar el cerebro para evitar la amnesia?

No existen garantías absolutas, pero la estimulación cognitiva, el ejercicio físico y la dieta sana favorecen la salud neuronal y reducen el riesgo de deterioro.

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