DICCIONARIO MÉDICO
Edema de Berlín
El edema de Berlín es una alteración transitoria de la retina que aparece tras un traumatismo ocular contuso, con blanqueamiento del tejido en la zona golpeada o en la opuesta al impacto. La denominación se conserva por tradición: no se trata de un edema verdadero, sino de un daño mecánico de los segmentos externos de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario de la retina. El sinónimo académico actual es commotio retinae. El edema de Berlín designa el aspecto blanquecino, gris o lechoso que adquiere una región de la retina pocas horas después de un golpe cerrado en el ojo, sin herida perforante. Cuando la opacificación se limita a la periferia retiniana suele denominarse simplemente commotio retinae; cuando afecta al polo posterior y a la mácula, la tradición conserva el epónimo alemán. Desde el punto de vista nosológico se clasifica como una retinopatía traumática por trauma cerrado del globo ocular. La palabra commotio viene del latín, con el sentido de sacudida o conmoción, del verbo commovere; la retina toma su nombre de rete, red, por su aspecto reticular en las primeras descripciones anatómicas. El compuesto commotio retinae traduce con precisión lo que ocurre: la retina ha sido sacudida por la onda mecánica del impacto. El nombre "edema" es históricamente inexacto y hoy se mantiene por respeto a la nomenclatura clásica. Rudolf Berlin, en su artículo de 1873, atribuyó la opacidad a una acumulación de líquido extracelular en el tejido retiniano. Los estudios ultraestructurales realizados a lo largo del siglo XX desmintieron esa hipótesis. Lo que se ve al fondo de ojo no es agua acumulada: es la respuesta óptica del tejido a la rotura de los segmentos externos de los conos y bastones y a la afectación del epitelio pigmentario. Pese a ello, el término sigue empleándose en la práctica y en la literatura, sobre todo para la forma macular. El origen es siempre un traumatismo contuso sobre el ojo: pelotazo, puñetazo, latigazo con un objeto elástico, choque contra el volante en un accidente, blast por onda expansiva. El globo ocular se deforma bruscamente, transmite la energía a través de sus estructuras internas y la retina posterior recibe una onda de compresión. El daño puede producirse justo debajo del punto de impacto, en un patrón conocido como lesión de golpe, o en el punto diametralmente opuesto por rebote de las ondas presoras dentro del globo (lesión de contragolpe). Esta segunda modalidad explica por qué un golpe frontal puede lesionar la mácula sin que exista contusión visible del segmento anterior. Los segmentos externos de los fotorreceptores son la estructura más vulnerable. Se fragmentan por acción mecánica directa, y el epitelio pigmentario subyacente sufre en paralelo alteraciones morfológicas y funcionales. Estudios experimentales en primates de finales de los años setenta demostraron que no existe acumulación de líquido intersticial: la opacidad blanquecina proviene de la reflectividad anómala del tejido dañado. En una minoría de casos se objetiva ruptura parcial de la barrera hematorretiniana externa, lo que introduce un componente exudativo pequeño, pero no es la lesión predominante. Rudolf Berlin (1833-1897) fue un oftalmólogo alemán formado en Gotinga, Wurzburgo y Erlangen, con clínica en Stuttgart y más tarde cátedra de oftalmología comparada en la escuela veterinaria de esa misma ciudad. Su artículo Zur sogenannten Commotio retinae, publicado en Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde en 1873, es la primera descripción sistemática del cuadro. Berlin le atribuyó una fisiopatología edematosa por analogía con otros edemas tisulares conocidos en la época, y de ahí el nombre que hoy conservamos. El giro conceptual llegó casi un siglo después. En 1978, Sipperley, Quigley y Gass publicaron en Archives of Ophthalmology un trabajo experimental en primates que estableció con microscopía electrónica lo que hoy se acepta: la lesión inicial es la disrupción mecánica de los segmentos externos de los fotorreceptores, y los cambios pigmentarios aparecen en los días siguientes por fagocitosis del material degenerado. El nombre, sin embargo, perduró. La comunidad oftalmológica ha preferido no sustituir el epónimo por completo, y ambos términos coexisten en manuales y publicaciones. Rotura coroidea. Aparece también tras un trauma contuso, pero la lesión es una solución de continuidad de la coroides y de la membrana de Bruch, visible como una línea curva blanquecina, generalmente concéntrica al nervio óptico. A diferencia del edema de Berlín, es una lesión persistente, no transitoria. Agujero macular traumático. Consiste en la interrupción de todo el espesor de la retina neurosensorial en la fóvea. Se acompaña de una pérdida visual brusca y grave; en el fondo de ojo se ve un defecto rojo central rodeado de un halo, no un blanqueamiento. Retinopatía de Purtscher. Se asocia a traumatismos torácicos graves, compresión súbita o pancreatitis aguda, no a un golpe directo sobre el ojo. El fondo muestra manchas algodonosas y hemorragias peripapilares por microoclusiones vasculares. Oclusión de la arteria central de la retina. También produce un blanqueamiento del polo posterior con "mancha rojo cereza" en la fóvea, pero no tiene relación con un traumatismo y el mecanismo es puramente isquémico. Del apellido del oftalmólogo alemán Rudolf Berlin, que lo describió en 1873 en un artículo titulado Zur sogenannten Commotio retinae. Berlin creyó que el blanqueamiento del fondo de ojo era consecuencia de una acumulación de líquido en el tejido, y de ahí la palabra "edema". La ciencia posterior demostró que ese líquido no existe, pero el epónimo se ha mantenido. En la práctica actual, sí. Commotio retinae es el término académico latino que designa el blanqueamiento traumático de la retina, sea cual sea su localización. "Edema de Berlín" suele reservarse, en muchos manuales, para la variante que afecta a la mácula, aunque no todos los autores hacen esa distinción. Ambos nombres se refieren al mismo fenómeno. No. Los estudios histológicos y de tomografía de coherencia óptica han demostrado que la opacidad blanquecina no se debe a una acumulación de líquido, sino a la fragmentación de los segmentos externos de los fotorreceptores y a alteraciones del epitelio pigmentario. La nomenclatura clásica se mantiene por razones históricas. Porque las ondas de presión generadas en el globo ocular al deformarse se transmiten hacia el interior y rebotan en el punto opuesto al impacto. Este mecanismo, conocido como lesión de contragolpe, explica por qué un puñetazo en la sien puede provocar un blanqueamiento de la mácula. Berlin acuñó también el término "dislexia" en 1887, cuando dirigía la escuela de oftalmología comparada de Stuttgart. Fundó además la revista Zeitschrift für vergleichende Augenheilkunde, que fue el primer periódico dedicado a la oftalmología veterinaria. Si desea profundizar en conceptos asociados al edema de Berlín, puede consultar las siguientes definiciones:Qué es el edema de Berlín
Mecanismo lesional
Contexto histórico y evolución del concepto
Diferenciación con otras lesiones retinianas postraumáticas
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene el nombre "edema de Berlín"?
¿Es lo mismo edema de Berlín que commotio retinae?
¿Se trata realmente de un edema?
¿Por qué el impacto puede lesionar una zona alejada del punto del golpe?
¿Otras contribuciones de Rudolf Berlin?
Referencias
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