DICCIONARIO MÉDICO
CD106
CD106 identifica a la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1), una glucoproteína de la superfamilia de las inmunoglobulinas codificada por el gen VCAM1 en 1p21.2. Su expresión en el endotelio es inducible: aparece en respuesta a citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-1β, y su función consiste en reclutar linfocitos, monocitos y eosinófilos hacia los tejidos inflamados. VCAM-1 es una proteína transmembrana de tipo I que presenta seis o siete dominios de tipo inmunoglobulina (Ig) en su segmento extracelular, según la variante de splicing. La forma predominante contiene siete dominios Ig y tiene un peso molecular de aproximadamente 110 kDa. Su ligando principal es la integrina α4β1 (VLA-4, también llamada CD49d/CD29), presente en la superficie de linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. La interacción VCAM-1/VLA-4 media la adhesión firme del leucocito al endotelio activado, paso previo a la migración transendotelial. VCAM-1 fue identificada en 1989 por Osborn y colaboradores como una proteína endotelial inducida por citocinas. El endotelio en reposo expresa cantidades mínimas; la exposición a TNF-α o a IL-1β durante 4-6 horas multiplica la expresión de forma drástica. Esa dependencia del estímulo inflamatorio distingue a CD106 de moléculas constitutivas como ICAM-2 (CD102). En la cascada de adhesión leucocitaria, VCAM-1 actúa en la fase de adhesión firme, después de que las selectinas hayan frenado el leucocito (fase de rolling) y antes de la diapédesis. El reclutamiento selectivo de monocitos y linfocitos T a través de VCAM-1 es particularmente relevante en la aterosclerosis: el endotelio que recubre las zonas de turbulencia hemodinámica (bifurcaciones arteriales, curvaturas) expresa VCAM-1 de forma crónica bajo la influencia de lipoproteínas oxidadas y de citocinas locales. Los monocitos que se adhieren a través de VLA-4/VCAM-1 migran al subendotelio y se transforman en macrófagos espumosos, las células que caracterizan la estría grasa, estadio inicial de la placa aterosclerótica. Fuera del sistema cardiovascular, la interacción VCAM-1/VLA-4 interviene en el reclutamiento de eosinófilos hacia las vías respiratorias en el asma alérgica y en la migración de linfocitos T al sistema nervioso central durante procesos neuroinflamatorios. Se ha detectado VCAM-1 también en células del estroma de la médula ósea, donde contribuye a la retención de precursores hematopoyéticos. Ambas son moléculas de adhesión endoteliales inducibles de la superfamilia Ig, pero reconocen integrinas distintas. VCAM-1 une VLA-4 (α4β1), que se expresa en linfocitos, monocitos y eosinófilos pero no en neutrófilos. ICAM-1 (CD54) une LFA-1 y Mac-1, presentes en todos los leucocitos incluidos los neutrófilos. Esa diferencia de repertorio hace que el reclutamiento vía VCAM-1 sea más selectivo para poblaciones mononucleares. Sí. Existe una forma soluble de VCAM-1 (sVCAM-1), liberada por proteólisis del ectodominio, que puede cuantificarse en suero o plasma. Los niveles de sVCAM-1 se elevan en enfermedades con activación endotelial crónica y se han propuesto como biomarcador de riesgo cardiovascular, aunque su uso clínico no está estandarizado. En la médula ósea, las células del estroma expresan VCAM-1 de forma constitutiva, y la interacción con VLA-4 en los precursores hematopoyéticos contribuye a retenerlos en el nicho medular. La movilización de células madre hacia la sangre periférica implica, entre otros mecanismos, la interrupción de ese eje de retención. Si desea profundizar en conceptos asociados a CD106, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es CD106
Reclutamiento leucocitario y aterosclerosis
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la diferencia entre VCAM-1 e ICAM-1?
¿Se puede medir VCAM-1 en sangre?
¿Tiene VCAM-1 algún papel fuera de la inflamación?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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