Aldosteronismo secundario

Qué es el aldosteronismo secundario

Cuando el riñón detecta una caída del flujo sanguíneo que llega a sus arteriolas aferentes, las células yuxtaglomerulares liberan renina. La renina convierte el angiotensinógeno plasmático en angiotensina I, que a su vez se transforma en angiotensina II. Esta última estimula la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para que secrete aldosterona. En el aldosteronismo secundario, la suprarrenal no está enferma: cumple órdenes. El problema reside en que la señal de renina es excesiva o inadecuada para la situación real del organismo.

El calificativo "secundario" sigue la convención endocrinológica habitual: la alteración está fuera de la glándula efectora. Si el exceso de aldosterona nace dentro de la suprarrenal, se habla de aldosteronismo primario.

Causas de la activación persistente de la renina

Cualquier situación que reduzca el flujo sanguíneo renal efectivo puede encender el eje renina-angiotensina de forma crónica. Las causas más habituales se agrupan en dos grandes bloques.

En un primer grupo están los estados edematosos con hipovolemia efectiva. Tanto la insuficiencia cardíaca como la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico cursan con retención de líquido, pero ese líquido se distribuye fuera del compartimento vascular eficaz (en el intersticio, en la cavidad peritoneal). El riñón percibe un llenado arterial insuficiente y responde liberando renina, aunque el volumen total del organismo esté aumentado. La paradoja es llamativa: el cuerpo retiene más sodio y agua precisamente porque "cree" que le faltan.

Un segundo grupo lo constituyen las estenosis de la arteria renal. Cuando un ateroma o una displasia fibromuscular estrecha la arteria, la presión de perfusión que llega al aparato yuxtaglomerular del riñón afectado cae, y la renina se dispara. Aquí el volumen plasmático total puede estar normal o incluso ligeramente elevado, pero la señal local del riñón isquémico domina la respuesta hormonal.

Diferenciación bioquímica con el aldosteronismo primario

El dato que separa ambas formas es la renina plasmática. En el aldosteronismo primario, la aldosterona está alta y la renina, baja (porque la expansión de volumen la suprime). En el secundario, ambas están elevadas. Existen también situaciones de renina alta con aldosterona normal o baja, como el síndrome de Bartter y el de Gitelman, pero estos no se clasifican como aldosteronismo porque la aldosterona no es la protagonista del cuadro.

Preguntas frecuentes

¿El aldosteronismo secundario es una enfermedad en sí misma?

No exactamente. Es la respuesta hormonal a otra enfermedad subyacente. Cuando se corrige la causa (por ejemplo, una estenosis de arteria renal), la secreción de aldosterona vuelve a la normalidad. Lo que se trata es el proceso de base, no la suprarrenal.

¿Es más frecuente que el primario?

Mucho más, si se suman todos los pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico que presentan cierto grado de hiperactivación del eje renina-angiotensina. Lo que ocurre es que, en esos contextos, el exceso de aldosterona no suele ser el motivo de consulta principal, sino una pieza más del cuadro.

¿Cómo se distingue del aldosteronismo primario?

Por la renina. En el primario, la renina plasmática está suprimida; en el secundario, elevada. La medición simultánea de aldosterona y renina, con cálculo del cociente entre ambas, permite orientar la clasificación en la mayoría de los casos.

Referencias

1. Grossman AB. Aldosteronismo secundario. Manual MSD, versión para profesionales.
2. Nieman LK. Hiperaldosteronismo. Manual MSD, versión para público general.
3. Real Academia Nacional de Medicina de España. Hiperaldosteronismo. Diccionario de términos médicos.
4. Sociedad Española de Hipertensión / Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Información sobre hipertensión arterial secundaria. SEH-LELHA.