DICCIONARIO MÉDICO
Angiotensina I
La angiotensina I es un decapéptido (diez aminoácidos) que se genera cuando la renina escinde el angiotensinógeno circulante. Carece de actividad vasoconstrictora significativa y funciona como intermediario de tránsito dentro del sistema renina-angiotensina-aldosterona: su destino es perder dos aminoácidos y convertirse en angiotensina II. El nombre comparte la etimología de toda la familia: griego ἀγγεῖον (angeîon, "vaso sanguíneo") y latín tensio ("tensión"). El numeral "I" indica simplemente que fue el primer eslabón descrito de la cadena de procesamiento del angiotensinógeno, aunque en términos funcionales es el menos activo. Se la llamó inicialmente hipertensina I o angiotonina I, según el grupo de investigación, hasta que la nomenclatura se unificó en 1958. La angiotensina I se forma en la circulación sanguínea cada vez que la renina —liberada por el aparato yuxtaglomerular del riñón— encuentra a su sustrato, el angiotensinógeno hepático. El corte libera un fragmento de diez aminoácidos que, por sí mismo, apenas tiene efecto biológico apreciable. No contrae vasos. No estimula la aldosterona. Su única función relevante es servir de sustrato para la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La ECA se encuentra anclada en la superficie de las células endoteliales, con una concentración especialmente alta en los capilares pulmonares —un detalle que no es casualidad: toda la sangre venosa pasa por los pulmones antes de regresar a la circulación sistémica, de modo que el lecho pulmonar funciona como un filtro enzimático masivo—. Al pasar por estos capilares, la angiotensina I pierde los dos aminoácidos de su extremo carboxilo y se transforma en angiotensina II, un octapéptido con una potencia vasoconstrictora que no tiene nada que ver con la del precursor. La diferencia entre ambos es tan marcada que a veces se usa como ejemplo de cómo la pérdida de unos pocos aminoácidos puede cambiar radicalmente la función de un péptido. Prácticamente ninguno. Se le han atribuido efectos vasoconstrictores muy débiles en estudios experimentales, pero en concentraciones fisiológicas su actividad es despreciable. Su relevancia está en lo que genera, no en lo que hace. Principalmente en los capilares pulmonares, donde la ECA está presente en alta densidad. Pero la conversión también ocurre, en menor medida, en otros lechos vasculares y en tejidos como el riñón y el corazón, donde existe ECA local. Si desea profundizar en los componentes de la cascada, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la angiotensina I
La conversión pulmonar
Preguntas frecuentes
¿La angiotensina I tiene algún efecto propio?
¿Dónde se produce la conversión a angiotensina II?
Referencias
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