Angiotensina I

Qué es la angiotensina I

La angiotensina I (Ang I) es el primer fragmento peptídico que resulta de la acción de la renina sobre el angiotensinógeno. Su secuencia corresponde a los diez primeros aminoácidos del extremo amino terminal de esa proteína precursora: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu. A diferencia de su derivado directo, la angiotensina II, la Ang I apenas posee capacidad de contraer los vasos sanguíneos. Durante décadas se la consideró biológicamente inerte, un péptido cuyo único destino era perder dos aminoácidos y convertirse en angiotensina II. Investigaciones posteriores le han atribuido una modesta actividad sobre ciertos lechos vasculares, pero nada comparable a la de su sucesor.

El numeral romano I no se le asignó desde el principio. Fue Leonard T. Skeggs quien en 1956, al purificar el péptido presor del plasma, observó que existían dos formas distintas de la sustancia hasta entonces llamada hipertensina (o angiotonina). A la más larga la denominó angiotensina I; a la más corta y activa, angiotensina II. La distinción resultó ser de una claridad notable: la primera era el sustrato; la segunda, el producto.

Conversión a angiotensina II

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es la responsable de transformar la Ang I en Ang II. Se trata de una carboxipeptidasa unida a la membrana del endotelio vascular, particularmente abundante en los capilares del pulmón, aunque también presente en riñón, corazón y otros tejidos. La ECA retira el dipéptido His-Leu del extremo carboxilo terminal de la Ang I, dejando un octapéptido con una potencia vasoconstrictora que supera ampliamente la de la noradrenalina.

No toda la Ang I sigue esta ruta. La ECA-2, una enzima homóloga identificada en el año 2000, puede retirar un solo aminoácido del extremo carboxilo de la Ang I y generar angiotensina-(1-9), un nonapéptido con acciones cardioprotectoras que se sigue investigando. Otras peptidasas, como la neprilisina, generan angiotensina-(1-7) a partir de la Ang I por una vía distinta. Estas rutas alternativas se conocen como el "eje no clásico" del SRAA y producen péptidos cuyos efectos tienden a contrarrestar los de la angiotensina II.

Preguntas frecuentes

¿La angiotensina I tiene alguna función por sí misma?

Muy limitada. Puede ejercer un efecto vasoconstrictor débil en determinados lechos vasculares, pero no es suficiente para influir de forma apreciable en la presión arterial. Su papel fisiológico real es el de sustrato: existe para que la ECA lo convierta en angiotensina II.

¿Quién descubrió que la angiotensina I era distinta de la angiotensina II?

Leonard T. Skeggs, en 1956, al separar dos formas del péptido presor plasmático que se comportaban de manera diferente en la cromatografía. Publicó sus hallazgos al año siguiente, estableciendo la nomenclatura I y II que sigue vigente.

¿Dónde se produce la conversión de angiotensina I en angiotensina II?

Principalmente en los capilares pulmonares, donde la ECA está presente en alta concentración sobre la superficie endotelial. La conversión también ocurre en otros tejidos (riñón, corazón, vasos periféricos), pero el lecho pulmonar concentra la mayor actividad por la gran extensión de su superficie capilar.

Referencias

1. Real Academia Nacional de Medicina. Enzima convertidora de la angiotensina. Diccionario de términos médicos.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Medicamentos antihipertensivos. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
3. Santeliz CH et al. El sistema renina-angiotensina-aldosterona y su papel en la regulación de la presión arterial. Archivos de Cardiología de México (Medigraphic).
4. Mayo Clinic. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.