DICCIONARIO MÉDICO

Angiotensina

Qué es angiotensina

La angiotensina es un conjunto de péptidos bioactivos que participan en la regulación de la presión arterial, el balance hidroelectrolítico y el volumen sanguíneo. Estas sustancias forman parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), una vía hormonal esencial para mantener la homeostasis cardiovascular y renal. Su acción principal se realiza a través de la vasoconstricción, estimulación de la secreción de aldosterona y regulación de la retención de sodio y agua en los riñones.

Tipos de angiotensina

Existen distintas formas de angiotensina según su longitud y grado de activación:

  • Angiotensina I: es un decapéptido inactivo que se forma cuando la renina actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína plasmática producida por el hígado.
  • Angiotensina II: es un octapéptido activo que se genera a partir de la angiotensina I mediante la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Es el principal efector del SRAA.
  • Angiotensina III y IV: son péptidos que derivan de la degradación de angiotensina II y pueden ejercer efectos biológicos residuales, especialmente en el sistema nervioso central.
  • Angiotensina-(1-7): presenta propiedades opuestas a la angiotensina II, como vasodilatación, efecto natriurético y acción antiinflamatoria.

Funciones fisiológicas de la angiotensina II

  • Vasoconstricción: aumenta la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos.
  • Estimula la liberación de aldosterona: hormona que promueve la retención de sodio y la excreción de potasio en los túbulos renales.
  • Facilita la liberación de vasopresina (ADH): hormona antidiurética que promueve la reabsorción de agua.
  • Activa el sistema nervioso simpático: aumentando la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca.
  • Estimula la sensación de sed: para favorecer la reposición de líquidos.

Receptores de angiotensina

  • Receptor AT1: principal mediador de los efectos clásicos como la vasoconstricción, liberación de aldosterona y remodelado vascular.
  • Receptor AT2: su activación puede tener efectos opuestos, como la vasodilatación y la apoptosis celular.

Implicaciones clínicas

Una actividad excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y por tanto de la angiotensina II, se ha asociado a varias condiciones clínicas:

Tratamientos relacionados

  • IECA (inhibidores de la ECA): bloquean la conversión de angiotensina I a II.
  • ARA-II (antagonistas del receptor AT1): impiden la acción de la angiotensina II.
  • Inhibidores directos de renina: como aliskirén, que reducen la producción de angiotensina I.

Cuándo acudir al médico

  • Hipertensión no controlada pese a cambios en el estilo de vida.
  • Signos de retención de líquidos como edemas o aumento súbito de peso.
  • Dificultad respiratoria, fatiga o dolor torácico.

Precauciones y cuidados

  • Reducir el consumo de sal para disminuir la actividad del SRAA.
  • Controlar la presión arterial y la glucemia regularmente.
  • Evitar el sedentarismo y mantener un peso saludable.
  • No suspender medicamentos antihipertensivos sin supervisión médica.

Preguntas frecuentes

¿La angiotensina tiene efectos fuera del sistema cardiovascular?

Sí. Además de su acción sobre la presión arterial, también interviene en procesos de inflamación, fibrosis, y respuesta inmune en diversos tejidos, incluyendo el riñón y el cerebro.

¿Qué papel juega la angiotensina en la COVID-19?

El receptor ACE2, una variante de la ECA, actúa como puerta de entrada del SARS-CoV-2. Su regulación está vinculada a los niveles de angiotensina II y angiotensina-(1-7), afectando la respuesta inflamatoria y el daño pulmonar.

¿Existen alimentos que modulan el sistema renina-angiotensina?

Algunos compuestos bioactivos presentes en el ajo, la granada, el té verde y los péptidos de la soja han mostrado actividad inhibidora de la ECA en estudios preclínicos.

¿Los pacientes con enfermedad renal deben controlar la angiotensina?

Sí. La hiperactividad del sistema renina-angiotensina contribuye a la progresión de la enfermedad renal. Su inhibición farmacológica es clave en el manejo de estos pacientes.

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