Acidosis tubular renal hiperpotasémica

Qué es la acidosis tubular renal hiperpotasémica

El adjetivo «hiperpotasémica» subraya el rasgo que distingue a esta variante de los otros tipos de acidosis tubular renal: el potasio sérico está alto, no bajo. En la ATR distal (tipo 1) y en la proximal (tipo 2) el potasio tiende a descender porque el túbulo intenta compensar el defecto aumentando la excreción de potasio. En la tipo 4 ocurre lo contrario: el túbulo colector no logra excretar potasio con normalidad porque el principal estímulo para esa excreción, la aldosterona, está ausente o no surte efecto.

El término procede del griego ὑπέρ (hypér, exceso) y del latín científico kalium (potasio, del árabe al-qalī, ceniza vegetal). Es la única ATR en la que el nombre refleja una alteración electrolítica, no una localización anatómica. Eso tiene sentido clínico: mientras que en los tipos 1 y 2 lo que define al trastorno es dónde falla el túbulo, en la tipo 4 lo que lo define es la consecuencia hormonal y electrolítica del defecto.

La aldosterona y la excreción de ácido

La aldosterona actúa sobre las células principales del túbulo colector cortical promoviendo la reabsorción de sodio a través del canal epitelial de sodio (ENaC). Esa reabsorción genera un gradiente eléctrico negativo en la luz tubular que favorece la secreción de potasio por los canales ROMK y la secreción de H⁺ por las células intercaladas adyacentes. Cuando la aldosterona falta o el túbulo no responde a ella, las tres funciones se resienten: se retiene menos sodio, se excreta menos potasio (de ahí la hiperpotasemia) y se secreta menos ácido.

Hay un mecanismo adicional que agrava la acidosis. La propia hiperpotasemia inhibe la producción de amonio (NH₃) en el túbulo proximal. Como el amonio es el vehículo principal para excretar H⁺ en forma de NH₄⁺, la reducción de la amoniogénesis amplifica el déficit en la eliminación de ácido. Se establece así un círculo en el que la hiperpotasemia y la acidosis se refuerzan mutuamente.

Hipoaldosteronismo hiporreninémico y otras causas

La causa que se encuentra con mayor frecuencia en adultos es el hipoaldosteronismo hiporreninémico: la renina plasmática es baja y, como consecuencia, la producción de angiotensina II y de aldosterona también disminuye. Esta situación es habitual en la nefropatía diabética con deterioro renal leve a moderado, en las nefritis intersticiales crónicas y en pacientes tratados con ciertos fármacos que interfieren en el eje renina-angiotensina-aldosterona.

Menos frecuentes son las formas por insuficiencia suprarrenal primaria (donde falta la síntesis de aldosterona por otro motivo) y el pseudohipoaldosteronismo, un grupo de trastornos hereditarios en los que el túbulo es resistente a la aldosterona pese a que la hormona está presente en concentraciones normales o incluso elevadas.

Preguntas frecuentes

¿Por qué el potasio está alto en esta forma de ATR?

Porque la aldosterona es la principal señal para que el túbulo colector excrete potasio. Sin aldosterona (o sin respuesta a ella), el potasio se acumula en la sangre. Esto la distingue radicalmente de los tipos 1 y 2, donde el potasio suele estar bajo.

¿Es la forma más frecuente de acidosis tubular renal?

Sí, en adultos. La nefropatía diabética con hipoaldosteronismo hiporreninémico es su causa habitual, y la prevalencia creciente de la diabetes hace que este tipo de ATR sea, con diferencia, el que se identifica con mayor frecuencia en la práctica clínica.

¿El pH urinario también está alto, como en la tipo 1?

No. En la tipo 4, la capacidad del túbulo colector para acidificar la orina está conservada; el pH urinario puede bajar por debajo de 5,5 si se estimula con una sobrecarga ácida. Lo que falla no es la bomba de protones, sino la amoniogénesis y la secreción neta de ácido, ambas dependientes del potasio y la aldosterona.

Referencias

1. Manual MSD (versión para profesionales). Acidosis tubular renal.
2. MedlinePlus en español. Acidosis tubular renal distal.
3. Sociedad Española de Nefrología. Alteraciones del metabolismo ácido base. Nefrología al día.
4. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Pseudohipoaldosteronismo tipo 1 secundario a reflujo vesicoureteral. Endocrinol Nutr.