Acetonuria

Qué es la acetonuria

No se trata de una enfermedad ni de un síntoma, sino de un hallazgo bioquímico en una muestra de orina. Aparece cuando el hígado produce cuerpos cetónicos en cantidad suficiente para que parte de ellos —principalmente el acetoacetato y, en menor medida, la acetona— se eliminen por vía renal en lugar de ser reutilizados por los tejidos. La excreción urinaria refleja, con cierto retraso temporal, lo que sucede a nivel hepático y sanguíneo: una acetonemia sostenida acaba traduciéndose, casi inevitablemente, en acetonuria.

Etimológicamente, el término compone aceton-, del nombre de la molécula, con el sufijo griego -uria, derivado de οὖρον (oûron), 'orina'. Es la misma terminación que aparece en glucosuria, proteinuria o hematuria: indica eliminación urinaria de la sustancia nombrada por el primer elemento. El término se documenta en la literatura clínica desde finales del siglo XIX, cuando los médicos comenzaron a sistematizar el análisis químico de la orina como herramienta de exploración.

Acetonuria y cetonuria: alcance terminológico

Estrictamente, "acetonuria" se refiere solo a la presencia de acetona en orina, y "cetonuria" a la del conjunto de los tres cuerpos cetónicos. La frontera, sin embargo, lleva más de un siglo difuminada. Como la acetona es la molécula históricamente identificada y la que da el olor reconocible al aliento y a la orina del paciente en cetosis, los clínicos la utilizaron como representante del grupo y "acetonuria" se convirtió en sinónimo coloquial de "cetonuria".

En el lenguaje pediátrico español pervive la denominación antigua, sobre todo en el contexto de los episodios de vómitos cíclicos infantiles. En endocrinología del adulto y en análisis clínicos modernos se prefiere "cetonuria", más exacta. La variante hipercetonuria se utiliza para concentraciones especialmente altas, asociadas a la cetoacidosis franca, y cetoaciduria añade el matiz de acidez urinaria que la acompaña.

Cómo se detecta: la química del nitroprusiato

El método clásico de detección, todavía vigente, se basa en una reacción química publicada en 1908 por el bioquímico inglés Arthur Hawley Rothera. Cuando el acetoacetato o la acetona se encuentran con nitroprusiato sódico en presencia de glicina y un álcali —típicamente amoniaco—, se forma un complejo coloreado de tonalidad violeta intensa. La aparición y profundidad del color permiten estimar, de forma semicuantitativa, la cantidad de cuerpos cetónicos presentes en la muestra.

Hoy el procedimiento original, en tubo, se ha sustituido por tiras reactivas impregnadas con los mismos reactivos. El usuario sumerge la tira en la orina y, en cuestión de segundos, una almohadilla cambia de color de beis a tonos rosados, púrpuras o violetas según la concentración. Resulta una herramienta accesible, barata y rápida, y por eso se utiliza tanto en el laboratorio como en el seguimiento domiciliario.

La reacción tiene, sin embargo, dos limitaciones que importan al interpretar los resultados. La primera es de sensibilidad: el método es unas veinte veces más sensible al acetoacetato que a la acetona, lo que significa que el cambio de color refleja sobre todo el primero. La segunda es más importante: el método no detecta β-hidroxibutirato, que es el cuerpo cetónico más abundante en sangre, en una proporción que puede llegar a 10:1 respecto al acetoacetato en la cetoacidosis grave. La tira reactiva puede dar resultados desconcertantes en la evolución del paciente: a medida que el cuadro empieza a corregirse, el β-hidroxibutirato se reconvierte en acetoacetato, y la lectura urinaria puede empeorar paradójicamente cuando el cuadro ya está mejorando.

Contextos en los que aparece acetonuria

Las situaciones que producen acetonuria coinciden, en lo esencial, con las que producen acetonemia, porque la primera es consecuencia de la segunda. Conviene, no obstante, distinguir entre causas fisiológicas y patológicas. Como causas fisiológicas o benignas: el ayuno prolongado, la primera orina de la mañana en muchas personas sanas, el ejercicio físico intenso de larga duración, las dietas cetogénicas y los embarazos con vómitos de la gestación pueden generar acetonuria sin que exista patología subyacente alguna. En niños pequeños es un hallazgo especialmente frecuente acompañando procesos febriles banales o gastroenteritis con escasa ingesta.

Entre las causas patológicas, la diabetes mellitus mal controlada —sobre todo la tipo 1, pero también la tipo 2 en circunstancias específicas— produce acetonuria intensa, que puede progresar a cetoacidosis. Otras situaciones de cetogénesis acelerada con base patológica incluyen el alcoholismo crónico con desnutrición, el hipertiroidismo grave y diversos errores congénitos del metabolismo lipídico o de los aminoácidos. La fenilcetonuria, pese a la similitud léxica, es algo completamente distinto: no es una eliminación urinaria de acetona, sino un error congénito del metabolismo de la fenilalanina.

Diferencias con términos próximos

El campo léxico de la acetonuria comparte sufijos y raíces con varios términos que conviene precisar. Acetonuria y cetonuria aluden, la primera estrictamente solo a la acetona en orina y la segunda al conjunto de los cuerpos cetónicos; las tiras reactivas detectan en realidad la cetonuria global, no la acetonuria aislada. Acetonuria y acetonemia se refieren a la eliminación renal del cuerpo cetónico y a su concentración sanguínea, respectivamente; la acetonemia aparece antes y desaparece antes, mientras que la acetonuria suele persistir varias horas después de que el cuadro sanguíneo se haya normalizado. Acetonuria y fenilcetonuria guardan una similitud léxica engañosa: la acetonuria es eliminación urinaria de acetona producto del metabolismo lipídico; la fenilcetonuria, una enfermedad genética que cursa con eliminación de fenilcetonas, derivados de la fenilalanina, y nada tiene que ver con la cetogénesis hepática.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra acetonuria?

De la combinación de aceton-, el nombre de la molécula, y el sufijo griego -uria, derivado de οὖρον, 'orina'. Es exactamente la misma fórmula de composición que se utiliza en hematuria, glucosuria o proteinuria. El término se documenta en la literatura médica desde el último tercio del siglo XIX, cuando el análisis químico de la orina se sistematizó como herramienta clínica.

¿Cómo se detecta la acetonuria?

Con tiras reactivas de orina basadas en la reacción del nitroprusiato sódico, descrita por Rothera en 1908. Una almohadilla impregnada de nitroprusiato y glicina cambia de color de beis a tonalidades rosadas o violáceas en presencia de cuerpos cetónicos. El resultado es cualitativo o, como mucho, semicuantitativo (gradación en cruces). Para una medición precisa, los laboratorios determinan β-hidroxibutirato en sangre, que la tira reactiva urinaria no detecta.

¿Tener acetonuria significa siempre que algo va mal?

No. La acetonuria leve es un fenómeno habitual en ayuno prolongado, en la primera orina de la mañana de muchas personas sanas, en deportistas tras ejercicio intenso o en quienes siguen una dieta cetogénica. En niños pequeños aparece con cualquier infección banal que reduzca la ingesta. Lo que orienta hacia una causa patológica no es la presencia de acetonuria por sí misma, sino su intensidad, su persistencia y, sobre todo, el contexto clínico —si se acompaña de glucosuria, hiperglucemia, polidipsia o vómitos persistentes.

¿Por qué la tira reactiva puede dar valores altos cuando el paciente ya está mejorando?

Por una particularidad química de la reacción. Al corregirse una cetoacidosis con insulina, el β-hidroxibutirato —el cuerpo cetónico predominante y al que la tira es ciega— empieza a convertirse de nuevo en acetoacetato, que es justamente la molécula a la que la tira reacciona con más intensidad. Durante unas horas, por tanto, la lectura urinaria puede aparecer paradójicamente más oscura aunque la situación metabólica esté en franca mejoría. Es un dato bien conocido en las guías de diabetes y obliga a interpretar siempre las tiras de orina junto con la clínica y la glucemia.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (MedlinePlus). Examen de cetonas en orina. Enciclopedia médica.
2. Real Academia Española. Acetona. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.
3. Cobeta García JC, Jiménez Treviño S. Enfermedades pediátricas que han pasado a la historia: intoxicación ácida, cetonuria y síndrome meningoencefálico. Pediatría Integral. 2025;XXIX(3):215.e1-e4.
4. Puchalska P, Crawford PA. Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics. Cell Metabolism. 2017;25(2):262-284.