Acetonemia

Qué es la acetonemia

No es una enfermedad, sino un hallazgo bioquímico. Designa la elevación en sangre de la concentración de acetona, una de las tres moléculas que el hígado produce cuando moviliza los ácidos grasos en lugar de la glucosa para obtener energía. La concentración basal habitual es muy baja —del orden de 15 a 20 mg/L—. Se habla de acetonemia cuando ese valor se eleva significativamente, lo que clínicamente coincide con un estado de cetosis.

La etimología es transparente: aceton-, del nombre de la molécula, y -emia, del griego αἷμα (haîma), 'sangre'. La palabra se construye con la misma lógica que glucemia, uremia o colesterolemia: el sufijo -emia indica la concentración en sangre de la sustancia nombrada por el primer elemento. El término entró en uso clínico a finales del siglo XIX, en pleno auge de los estudios sobre el metabolismo lipídico.

Acetonemia y cetonemia: una sinonimia con matices

En la práctica diaria, "acetonemia" y "cetonemia" se usan como equivalentes. La razón es histórica. Cuando los clínicos del siglo XIX descubrieron el olor afrutado en el aliento de los pacientes diabéticos descompensados, atribuyeron el cuadro entero a una sustancia que ya conocían, la acetona, y empezaron a hablar de "acetonemia" para referirse a la acumulación tóxica de cuerpos cetónicos. Solo después, hacia principios del XX, se identificaron también el acetoacetato y el β-hidroxibutirato, y se acuñó el término genérico "cetonemia". El nombre antiguo, sin embargo, perduró.

El matiz importa más en pediatría que en endocrinología del adulto. Los pediatras españoles e iberoamericanos siguen utilizando "acetonemia" para nombrar episodios concretos de vómitos cíclicos con olor cetónico en niños, mientras que en el contexto de la diabetes la terminología moderna prefiere "cetonemia" para la determinación cuantitativa del β-hidroxibutirato. Existe además hipercetonemia, que se reserva para concentraciones especialmente altas, ya en el rango de la cetoacidosis.

Cómo aparece: la cetogénesis hepática

Su origen está siempre en el hígado. Cuando el aporte de glucosa al organismo es insuficiente —o cuando la glucosa circulante no puede entrar en las células por falta de insulina, como sucede en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada— los tejidos periféricos recurren a los ácidos grasos almacenados. La lipólisis se acelera, los ácidos grasos llegan al hígado y allí se oxidan en las mitocondrias, generando grandes cantidades de acetil-CoA que el ciclo de Krebs no logra procesar. El exceso se desvía hacia la cetogénesis, que produce los tres cuerpos cetónicos.

La acetona, generada por descarboxilación espontánea del acetoacetato, pasa a la sangre y se reparte entre dos destinos: el pulmón —por donde se exhala, generando el aliento característico— y el riñón, por donde se elimina como acetonuria. El proceso es fisiológico hasta cierto punto. Tras varias horas sin comer, cualquier persona sana desarrolla una cetonemia ligera. Lo que distingue una cetosis benigna de una cetoacidosis peligrosa no es la presencia de cuerpos cetónicos, sino su magnitud y, sobre todo, su efecto sobre el pH sanguíneo. En la acidosis diabética, la concentración puede superar varios gramos por litro, frente a los miligramos del ayuno fisiológico.

La acetonemia infantil y los vómitos cíclicos

En la tradición pediátrica española, "acetonemia" tiene un significado adicional al meramente bioquímico: designa un cuadro clínico recurrente en niños sanos, caracterizado por episodios de vómitos repetidos con aliento cetónico. La descripción es antigua. H. C. Lombard publicó las primeras observaciones en París en 1861, y el pediatra londinense Samuel Gee fijó el cuadro en 1882 como recurrent vomiting in children. En España, Diego Guigou y Costa lo describió con detalle en 1933 y advirtió ya entonces que en los niños la simple comprobación de acetona en la orina carecía a menudo de significado patológico.

Afecta sobre todo a niños entre los 2 y los 10 años, delgados y de buen apetito habitual, que ante un proceso febril, una gastroenteritis o un ayuno prolongado movilizan rápidamente sus reservas hepáticas de glucógeno —comparativamente pequeñas en esa edad— y pasan a quemar grasa. La cetonemia resultante les provoca náuseas, vómitos y el característico olor afrutado del aliento. El cuadro suele resolverse en horas o pocos días, y desaparece espontáneamente al llegar la pubertad.

La nosología moderna lo incluye en el síndrome de vómitos cíclicos, un trastorno funcional gastrointestinal que comparte rasgos con la migraña y que en muchos niños evoluciona, ya en la adolescencia o en la edad adulta, hacia ese cuadro neurológico. La acetonemia, en este contexto, es la manifestación bioquímica visible de la cetosis subyacente, no la causa del cuadro.

Contextos en que aparece acetonemia

Cuatro grandes situaciones la producen, con frecuencia y gravedad muy distintas. El ayuno y la restricción de hidratos es la causa fisiológica: aparece tras varias horas sin ingesta de carbohidratos —en madrugada antes del desayuno, en ayunos religiosos, en dietas cetogénicas— y se resuelve con la reintroducción de glucosa. Los procesos pediátricos intercurrentes precipitan en niños propensos los episodios de vómitos descritos en el apartado anterior. La diabetes mellitus mal controlada imposibilita que la glucosa entre en las células por déficit de insulina y dispara la lipólisis pese a haber glucosa abundante en sangre; es el contexto más grave y puede progresar a cetoacidosis. Otros estados metabólicos —hipertiroidismo intenso, alcoholismo agudo con desnutrición y algunos errores congénitos de la oxidación de los ácidos grasos— producen acetonemia de mecanismo similar pero presentación clínica distinta.

Diferencias con términos próximos

Tres parejas léxicas se confunden con frecuencia. Acetonemia y acetonuria: la primera designa la presencia de acetona en sangre; la segunda, en orina. La acetonuria suele preceder y persistir más que la acetonemia, porque los cuerpos cetónicos se siguen excretando por el riñón durante horas después de que las cifras sanguíneas se hayan normalizado. Acetonemia y cetoacidosis: la primera es un hallazgo bioquímico aislado, la segunda implica además acidificación de la sangre con descenso del pH y bicarbonato. Toda cetoacidosis cursa con acetonemia, pero la mayoría de las acetonemias del día a día —ayuno matutino, ejercicio prolongado, episodios pediátricos benignos— no son cetoacidosis.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra acetonemia?

De la combinación de aceton- (el nombre del cuerpo cetónico) y el sufijo griego -emia, de αἷμα, 'sangre'. El término sigue la misma lógica que glucemia o colesterolemia, y entró en uso clínico hacia finales del siglo XIX, cuando los químicos identificaron por primera vez la acetona en la sangre de los pacientes diabéticos descompensados.

¿Es lo mismo "tener acetona" que tener acetonemia?

En el lenguaje popular, sí. Cuando se dice que un niño "tiene acetona" suele hacerse referencia al cuadro pediátrico de cetosis con vómitos, que cursa simultáneamente con acetonemia, acetonuria y aliento afrutado. Estrictamente, la acetona puede medirse en sangre, en orina o en aliento, y el término popular abarca las tres situaciones a la vez.

¿La acetonemia infantil es peligrosa?

Habitualmente, no. El cuadro pediátrico clásico es benigno y se resuelve solo, generalmente en menos de 24 horas, en cuanto el niño consigue reponer los hidratos de carbono perdidos. Conviene distinguirlo de las situaciones que sí requieren atención inmediata: una cetoacidosis diabética inaugural —sospechosa si hay polidipsia, poliuria y pérdida de peso— o un error congénito del metabolismo, si los episodios se repiten con mucha frecuencia o cursan con hipoglucemia marcada.

¿Por qué los niños tienen acetonemia más fácilmente que los adultos?

Por una razón muy concreta: las reservas hepáticas de glucógeno son proporcionalmente más pequeñas en relación con el consumo energético del niño, que tiene un metabolismo basal más alto y una masa cerebral muy demandante de glucosa. Eso significa que un niño en ayuno entra en cetogénesis bastantes horas antes que un adulto en condiciones equivalentes. A medida que crece, la proporción cambia y la tendencia a la cetosis disminuye, hasta desaparecer espontáneamente al llegar la pubertad.

Referencias

1. Lou Francés GM. Actuación ante enfermedades intercurrentes y descompensaciones en el niño diabético. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría, 2019.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (MedlinePlus). Cetoacidosis diabética. Enciclopedia médica.
3. Cobeta García JC, Jiménez Treviño S. Enfermedades pediátricas que han pasado a la historia: intoxicación ácida, cetonuria y síndrome meningoencefálico. Pediatría Integral. 2025;XXIX(3):215.e1-e4.
4. Sánchez F, Sánchez E. Síndrome de vómitos cíclicos. Revista Cubana de Pediatría. 2007;79(3).