Síndrome de la bolsa de orina púrpura

Qué es el síndrome de la bolsa de orina púrpura

Más que una enfermedad en sí misma, es un fenómeno químico que delata la presencia de determinadas bacterias en la orina de un paciente sondado, es decir, una bacteriuria con unas características metabólicas concretas. El nombre traduce el inglés purple urine bag syndrome, cuya sigla, PUBS, aparece a menudo también en textos en español, donde se usa igualmente la forma «síndrome de la bolsa de orina morada». La tonalidad no siempre es violeta. Puede tirar hacia el azul o hacia el rojo, y a veces se distinguen los dos colores por separado.

Lo que se tiñe es, sobre todo, el plástico. En algunos casos la orina conserva un color amarillo turbio y es la bolsa la que se vuelve morada, porque los pigmentos se fijan al material de la bolsa y del tubo de la sonda vesical.

Cómo se produce el color

El punto de partida es el triptófano, un aminoácido que el organismo no fabrica y obtiene de los alimentos. Las bacterias intestinales lo degradan a indol, que se absorbe, alcanza el hígado a través de la circulación portal y allí se conjuga en forma de sulfato de indoxilo, un compuesto soluble que los riñones eliminan con la orina.

La segunda parte del proceso ocurre ya en la vía urinaria. Algunas bacterias fabrican sulfatasas y fosfatasas que rompen el sulfato de indoxilo y liberan indoxilo; este, al oxidarse, da lugar a índigo, de color azul, y a indirrubina, que es roja. La mezcla de ambos pigmentos, adherida al cloruro de polivinilo de la bolsa, produce el tono morado. La reacción se ve favorecida en una orina alcalina y pobre en oxígeno (aunque se han publicado casos con orina ácida), y muchas de las bacterias implicadas producen además ureasa, una enzima que eleva el pH urinario y cierra así el círculo.

No todas las cepas de una misma especie poseen estas enzimas. Por eso la presencia de un germen concreto en la orina no basta para que la bolsa cambie de color, y la intensidad del tono depende de cuántas bacterias haya y de cuánto sulfato de indoxilo llegue a la orina.

Bacterias implicadas

Casi todas son bacilos gramnegativos, y buena parte de ellas, enterobacterias. Las que se citan con más frecuencia son Providencia stuartii y Providencia rettgeri, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Ninguna es exclusiva del síndrome. Lo decisivo es la dotación enzimática de la cepa, no el nombre de la especie.

Historia de su descripción

La primera referencia es una breve carta publicada en The Lancet en 1978 por G. B. Barlow y J. A. S. Dickson con un título tan escueto como «Purple urine bags». Describían la coloración azul violácea de las bolsas desechables de niños con espina bífida portadores de derivaciones urinarias. El análisis espectrofotométrico apuntó al índigo, y los autores lo relacionaron con el metabolismo del triptófano en un contexto de obstrucción intestinal.

Faltaba explicar qué papel tenían las bacterias. Diez años después, en 1988, S. F. Dealler, P. M. Hawkey y M. R. Millar demostraron en el Journal of Clinical Microbiology que Providencia stuartii y Klebsiella pneumoniae degradaban enzimáticamente el sulfato de indoxilo presente en la orina, y que ese era el origen del pigmento.

Frecuencia y factores asociados

Se considera poco frecuente, aunque también poco reconocido. Entre las personas con sondaje vesical de larga duración, los estudios publicados sitúan su prevalencia entre el 8,3 % y el 42,1 %, una horquilla muy amplia que refleja poblaciones muy distintas. Algo más de la mitad de los casos recogidos en una revisión sistemática de 2018 (el 58,3 %) procedían de unidades de cuidados prolongados.

Aparece con más frecuencia en mujeres y en personas de edad avanzada, con estreñimiento crónico, demencia, orina alcalina o infecciones urinarias de repetición, y en quienes viven en residencias. El peso del estreñimiento encaja con el mecanismo, ya que el primer eslabón de la cadena, la transformación del triptófano en indol, tiene lugar en el intestino.

Diferencias con otras alteraciones del color de la orina

Otras coloraciones llamativas tienen un origen muy diferente. La orina roja de la hematuria contiene sangre; la de color vino tinto de algunas porfirias y la de tono té de la rabdomiólisis se deben a pigmentos del propio organismo. Ciertos alimentos (remolacha, moras, habas), algunos medicamentos y los colorantes pueden también teñirla, y la infección por Pseudomonas llega a darle un tinte verdoso. En la bibliografía se menciona, además, el síndrome del pañal azul como entidad distinta con la que no debe confundirse.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra índigo?

Del latín indicum, que a su vez procede del griego indikón, «sustancia de la India», por el tinte azul que llegaba de aquellas tierras. Es el mismo compuesto que durante siglos se usó para teñir tejidos, aquí formado dentro de una bolsa de orina.

¿La orina está realmente morada?

No siempre. Muchas veces la orina es amarilla y turbia y el color queda en el plástico.

¿Lo produce siempre la misma bacteria?

Providencia stuartii fue, junto con Klebsiella pneumoniae, una de las dos bacterias con las que se demostró el mecanismo en 1988. Hoy se sabe que lo reproducen muchas otras especies urinarias, siempre que la cepa disponga de las enzimas necesarias para liberar el indoxilo.

Referencias

1. Yang HW, Su YJ. Trends in the epidemiology of purple urine bag syndrome: a systematic review. Biomed Rep. 2018;8:249-56.
2. Dealler SF, Hawkey PM, Millar MR. Enzymatic degradation of urinary indoxyl sulfate by Providencia stuartii and Klebsiella pneumoniae causes the purple urine bag syndrome. J Clin Microbiol. 1988;26:2152-6.
3. Chassin-Trubert AM. Síndrome de la bolsa de orina púrpura: un fenómeno inusual y muy llamativo. Rev Med Chile. 2014;142(11):1482-4.
4. Medicina General y de Familia (SEMG). Síndrome de la bolsa de orina púrpura.