Síncope cardiogénico

Qué es el síncope cardiogénico

A diferencia de los síncopes reflejos, en los que el corazón responde de forma exagerada pero por lo demás sano, aquí el problema reside en el propio órgano: una frecuencia demasiado lenta, demasiado rápida o un obstáculo mecánico al flujo de sangre. Según las series, entre un 6 % y un 30 % de los episodios de síncope tienen este origen, con una proporción que aumenta claramente con la edad y con la presencia de cardiopatía previa.

Clasificación

Dentro del grupo arrítmico se distinguen las bradiarritmias, como la disfunción del nodo sinusal o el bloqueo auriculoventricular de alto grado, y las taquiarritmias, tanto supraventriculares como ventriculares. Un caso particular es el síncope por torsade de pointes, una arritmia ventricular polimórfica ligada a la prolongación del intervalo QT, con frecuencia inducida por fármacos.

Junto a las arritmias está el segundo gran grupo: las cardiopatías estructurales, entre ellas la estenosis aórtica grave, el mixoma auricular, el tromboembolismo pulmonar, la disección aórtica aguda o el taponamiento cardíaco. En todos estos casos el corazón funde su ritmo con normalidad, pero algo impide que la sangre circule con el volumen necesario.

Mecanismo

Da igual la vía por la que se llegue: el resultado final es siempre el mismo, una caída del gasto cardíaco insuficiente para mantener la perfusión cerebral. En las bradiarritmias, una frecuencia por debajo de 40 latidos por minuto o una pausa sinusal superior a tres segundos suelen bastar para provocar síntomas. En las taquiarritmias, el problema no es tanto la velocidad como la ineficacia del llenado ventricular, que deja circular muy poca sangre en cada latido pese al ritmo acelerado. En las causas estructurales, el obstáculo es puramente mecánico y no depende del sistema eléctrico del corazón en absoluto.

Epidemiología y pronóstico

El estudio Framingham, con 17 años de seguimiento sobre más de 7.800 personas, encontró que el síncope de origen cardíaco duplicó el riesgo de muerte por cualquier causa frente a quienes no habían sufrido ningún episodio de síncope. Ese dato lo distingue claramente del síncope vasovagal, que en el mismo estudio no se asoció a un exceso de mortalidad.

No es el síncope en sí lo que determina el riesgo, sino la enfermedad que lo produce: el pronóstico depende, sobre todo, de la cardiopatía subyacente.

Diferenciación con el síndrome de Stokes-Adams

Conviene distinguir el síncope cardiogénico del síndrome de Stokes-Adams, epónimo que designa, en sentido estricto, un subtipo concreto: la pérdida brusca de conciencia causada por un bloqueo auriculoventricular completo o una pausa ventricular grave. No es, por tanto, un sinónimo del síncope cardiogénico en su conjunto, sino una de sus formas de presentación clásicas, asociada históricamente a la bradiarritmia extrema.

Preguntas frecuentes

¿Es siempre grave el síncope cardiogénico?

No siempre, pero sí conlleva más riesgo que los otros dos tipos de síncope. Por eso su estudio suele ser prioritario cuando se sospecha este origen.

¿Qué diferencia una bradiarritmia de una taquiarritmia como causa?

La frecuencia cardíaca va en direcciones opuestas, pero el efecto final es el mismo: en ambos casos el corazón deja de bombear el volumen de sangre necesario, ya sea por ir demasiado despacio o por latir tan rápido que apenas se llena entre un latido y el siguiente.

¿Cuánto aumenta el riesgo de muerte este tipo de síncope?

Según el estudio Framingham, lo duplica frente a la población sin antecedentes de síncope, un dato muy superior al observado en el síncope vasovagal u ortostático.

Referencias

1. Sociedad Argentina de Cardiología. Consenso Argentino para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope.
2. Sociedad Española de Cardiología. Tratamiento del paciente con síncope. Cuadernos de Estimulación Cardiaca.
3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and Prognosis of Syncope. New England Journal of Medicine, 2002.
4. Encolombia. Síncope, causas, pérdida de conciencia.