Reflejo de inmersión

Qué es el reflejo de inmersión

La fisiología comparada suele preferir el nombre de respuesta de inmersión, porque lo que se observa no es un reflejo único sino varios que se activan a la vez y que pueden disociarse experimentalmente. También circula la denominación de respuesta de inmersión de los mamíferos, heredada del inglés, y la de bradicardia de buceo, que nombra solo su componente más llamativo. Las tres etiquetas se refieren al mismo fenómeno.

El estímulo eficaz no es la inmersión del cuerpo sino la del rostro. Basta con que el agua moje la cara y las fosas nasales, y la respuesta se intensifica cuanto más fría esté. La sensibilidad se concentra en el territorio del nervio trigémino que cubre la frente, los párpados y la nariz, lo que explica que sumergir la cabeza produzca efectos que no aparecen al meter solo las manos o los pies en agua helada.

Se trata, en el fondo, de un mecanismo de defensa frente a la asfixia. Al suprimir la ventilación y redistribuir el flujo sanguíneo, el organismo reserva el oxígeno disponible para los dos órganos que menos toleran su falta, el corazón y el encéfalo.

Componentes de la respuesta

La apnea es el primer elemento y tiene carácter involuntario: la respiración se interrumpe por inhibición central del ritmo respiratorio, con independencia de que la persona estuviera conteniéndola de forma deliberada. Sobre ella se monta el descenso de la frecuencia cardiaca, mediado por el nervio vago, que en el buceador entrenado puede ser muy acusado.

Simultáneamente aumenta la resistencia vascular periférica por acción simpática. La sangre deja de circular por músculos y piel y se concentra en el territorio cardiopulmonar y cerebral. En las focas, que llevan esta adaptación al extremo, se ha medido una reducción de la circulación periférica superior al 90 % junto a un incremento de cerca del 400 % del flujo cardiopulmonar; el gasto cardiaco cae, pero la perfusión del cerebro se conserva o incluso aumenta.

Un cuarto componente se identificó al observar que el hematocrito de las focas subía más de un 60 % durante algunas inmersiones. El origen resultó ser la contracción del bazo, provocada por las catecolaminas circulantes, que descarga en el torrente los glóbulos rojos allí almacenados. No todos los autores lo incluyen dentro de la respuesta propiamente dicha, pero forma parte del mismo repertorio de ahorro de oxígeno.

Vía nerviosa

La información aferente entra por el nervio trigémino y alcanza el complejo sensitivo trigeminal del tronco del encéfalo. Desde ahí, la vía eferente se desdobla: las fibras vagales que parten del bulbo producen la bradicardia, mientras que la descarga simpática, que sale por la médula espinal, produce la vasoconstricción. Los circuitos responsables se sitúan en el bulbo y en la médula, y la respuesta persiste tras seccionar el tronco a nivel pontobulbar.

Interesa a la neurofisiología por algo más que el buceo. La respuesta de inmersión modifica el funcionamiento de otros reflejos homeostáticos, entre ellos el barorreflejo y el reflejo quimiorreceptor respiratorio, que en condiciones normales empujarían en sentido contrario. Pertenece además a la familia de los reflejos trigeminocardiacos, respuestas bradicardizantes desencadenadas por estímulos sobre el territorio del quinto par.

Historia

La primera descripción de la bradicardia de inmersión se atribuye tradicionalmente a Paul Bert, que la publicó en 1870 dentro de una serie de experimentos sobre las adaptaciones fisiológicas a la asfixia en patos y otros animales. Una revisión publicada en el Journal of Applied Physiology ha reivindicado un antecedente anterior: el médico británico Edmund Goodwyn ya la había descrito en su tesis doctoral, editada en latín en 1786 y en inglés en 1788, y citada por el propio Bert.

Casi dos décadas después de Bert, Charles Richet demostró su naturaleza refleja. Comprobó que la supervivencia del pato tras ligadura traqueal se triplicaba si el animal estaba sumergido, que bastaba el contacto del agua con los orificios nasales y el pico para provocar la bradicardia, y que seccionar el vago o administrar atropina abolía tanto el enlentecimiento cardiaco como esa ventaja de supervivencia. De ahí dedujo que se trataba de un reflejo de ahorro de oxígeno con aferencia trigeminal y eferencia vagal.

El nombre «bradicardia de buceo» empieza a aparecer en la bibliografía en los años treinta del siglo XX. Es también la década en que Laurence Irving y Per Scholander emprenden el estudio sistemático de la respuesta en distintas especies, el trabajo que fijó su descripción moderna.

Diferenciación con la respuesta al choque térmico

La entrada brusca en agua fría desencadena otra reacción de signo opuesto, el llamado choque térmico o cold shock. Parte de los receptores cutáneos de frío, no del trigémino, y consiste en una inspiración brusca seguida de hiperventilación incontrolable, hipertensión y taquicardia de origen simpático. La hiperventilación impide mantener la apnea: en agua a 10 grados, el tiempo máximo de contención respiratoria de una persona vestida ronda los cinco segundos.

Ambas respuestas pueden activarse a la vez, y ahí está su relevancia. Michael Shattock y Michael Tipton propusieron en 2012, en The Journal of Physiology, el concepto de conflicto autonómico para describir la estimulación intensa y simultánea de las dos ramas del sistema nervioso autónomo, con una rama que acelera el corazón y otra que lo frena. Esa competencia se ha relacionado con la aparición de arritmias durante la inmersión, especialmente al romper la apnea.

Conviene no confundir la respuesta de inmersión con la sumersión ni con el ahogamiento: la primera es una reacción fisiológica, los segundos describen una situación y su desenlace.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se activa al mojarse la cara y no al meterse en el agua de pie?

Porque los receptores que lo desencadenan están en la cara, en el territorio sensitivo del nervio trigémino, con especial densidad alrededor de la nariz y la frente. La inmersión del tronco o de las extremidades activa otros circuitos, pero no ese. Por eso los protocolos experimentales que estudian la respuesta piden al sujeto que sumerja el rostro, y no simplemente que se meta en el agua.

¿Es más intensa en los recién nacidos?

Se ha descrito una respuesta bradicárdica bien definida en lactantes durante la inmersión, y la hiperreactividad del reflejo se ha propuesto como una de las hipótesis en el estudio de la muerte súbita del lactante, sin que exista demostración concluyente. Es una línea de investigación abierta, no un hecho establecido.

¿Qué relación tiene con los mamíferos marinos?

La misma respuesta, mucho más desarrollada. Las focas, las ballenas y los delfines la despliegan hasta extremos que en el ser humano solo se insinúan.

¿La bradicardia de inmersión es peligrosa?

En una persona sana, el enlentecimiento del pulso por sí mismo forma parte de una respuesta adaptativa. El problema descrito en la bibliografía aparece cuando coincide con la reacción simpática del choque térmico, porque la señal contradictoria que recibe el corazón favorece la aparición de arritmias. Ese solapamiento es el que interesa a la fisiología de la inmersión en agua fría.

Referencias

1. StatPearls. Physiology, Diving Reflex. NCBI Bookshelf.
2. Journal of Applied Physiology. Edmund Goodwyn and the first description of diving bradycardia.
3. Frontiers in Neuroscience. The Mammalian Diving Response: Inroads to Its Neural Control.
4. The Journal of Physiology. Autonomic conflict: a different way to die during cold water immersion?.
5. Journal of Applied Physiology. Respiratory responses to cold water immersion: neural pathways, interactions, and clinical consequences awake and asleep.