Diuresis osmótica

Qué es la diuresis osmótica

Se llama diuresis osmótica a un patrón de aumento del volumen urinario en el que el motor del fenómeno son solutos disueltos que permanecen en la luz del túbulo renal. Estos solutos actúan como retenedores de agua: al no reabsorberse, elevan la osmolaridad del líquido tubular y frenan la reabsorción de agua que en condiciones normales acompaña a la del sodio. El resultado es una orina abundante, isotónica o solo ligeramente diluida, y con pérdida acompañante de electrolitos.

El término combina el sustantivo diuresis con el adjetivo osmótico, derivado del griego ὠσμός (ōsmós, empuje, impulso). La denominación describe con precisión el mecanismo: es una diuresis "por empuje", en la que el gradiente osmótico impide que el agua siga al sodio a través del epitelio tubular. En el vocabulario fisiológico clásico también se le llama diuresis por soluto, para distinguirla de la diuresis acuosa, en la que el volumen urinario aumenta por ausencia de hormona antidiurética y no por presencia de solutos.

Mecanismo en el túbulo renal

La reabsorción de sodio en el túbulo proximal es el motor osmótico normal de la reabsorción de agua. En un adulto sano, cada minuto llegan a la nefrona proximal grandes cantidades de agua y sodio; el epitelio recupera el sodio, y el agua sigue pasivamente por gradiente osmótico. El resultado es un filtrado que abandona el túbulo proximal reducido en volumen pero isotónico con el plasma.

Cuando en la luz del túbulo aparece una carga elevada de un soluto que no puede reabsorberse, el gradiente osmótico se altera. Por más sodio que el epitelio retire, el agua no le sigue en la misma proporción porque la osmolaridad del líquido tubular permanece elevada. El agua queda retenida en la luz, avanza junto a la carga osmótica y llega al asa de Henle y a los segmentos distales, donde la capacidad de recuperarla es menor. La consecuencia es un aumento marcado del flujo urinario y, con él, una pérdida notable de sodio, cloro y otros electrolitos que son arrastrados por el propio movimiento del agua.

Un rasgo característico del fenómeno es que la osmolaridad de la orina se aproxima a la del plasma, en torno a 300 mOsm/kg. La diuresis acuosa, en cambio, produce orina francamente diluida, con osmolaridad muy inferior a la plasmática. Este dato permite distinguir en la práctica los dos mecanismos ante un paciente con poliuria.

Causas más frecuentes

La glucosuria de la diabetes mellitus descompensada es la causa clínica más habitual. En condiciones normales, toda la glucosa filtrada por el glomérulo se reabsorbe en el túbulo proximal a través del cotransportador SGLT2. Cuando la glucemia supera el umbral renal, en torno a 180 mg/dl, la capacidad de reabsorción se satura y la glucosa alcanza los segmentos distales. Cada molécula de glucosa arrastra su cuota de agua, y el volumen urinario aumenta. Este mecanismo explica la poliuria clásica del paciente con diabetes mellitus descontrolada y la deshidratación que la acompaña. En la cetoacidosis diabética y en el estado hiperosmolar hiperglucémico, la diuresis osmótica es responsable de la pérdida masiva de agua y electrolitos que caracteriza el cuadro.

La administración de manitol es la otra causa habitual. El manitol es un alcohol de azúcar que se filtra libremente en el glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo. Cuando se administra por vía intravenosa, funciona como un soluto osmóticamente activo dentro del túbulo renal y produce diuresis osmótica de forma controlada. Su empleo clínico se reserva a situaciones muy concretas, como el manejo hospitalario de la hipertensión intracraneal o intraocular.

Otras causas menos frecuentes incluyen la sobrecarga de urea, propia de la nutrición enteral hiperproteica o de la fase poliúrica de una insuficiencia renal aguda en recuperación; la administración parenteral de cantidades elevadas de bicarbonato, y la excreción de contrastes yodados tras exploraciones radiológicas. En la práctica, el clínico se enfrenta con más frecuencia a las dos primeras.

Diferenciación con la diuresis acuosa

Diuresis acuosa y diuresis osmótica producen ambas un aumento del volumen urinario, y las dos pueden manifestarse como poliuria. El mecanismo, la composición de la orina y el contexto clínico son distintos.

En la diuresis acuosa, el volumen aumenta porque el agua libre no se reabsorbe en el conducto colector. Esto ocurre cuando la hormona antidiurética está ausente o el conducto colector no responde a ella, como en la diabetes insípida. La orina resultante es muy diluida, con osmolaridad baja, y su emisión se acompaña de sed intensa y de tendencia a la hipernatremia si el paciente no bebe.

En la diuresis osmótica, el volumen aumenta porque el agua sigue a un soluto que no se reabsorbe. La orina se aproxima en osmolaridad al plasma, arrastra electrolitos y produce contracción del volumen extracelular. El escenario clásico es el de un paciente diabético hiperglucémico deshidratado, con natremia variable.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia hay entre diuresis osmótica y poliuria?

La poliuria es la constatación de un volumen urinario superior a 2 500 ml en 24 horas. La diuresis osmótica es uno de los mecanismos que puede producir poliuria. Dicho de otro modo: toda diuresis osmótica intensa se manifiesta como poliuria, pero no toda poliuria es una diuresis osmótica. Un paciente con diabetes insípida tiene poliuria por diuresis acuosa; un paciente con hiperglucemia grave tiene poliuria por diuresis osmótica.

¿Por qué la diabetes mal controlada produce diuresis osmótica?

Porque cuando la glucemia supera el umbral renal de reabsorción, la glucosa aparece en el túbulo y arrastra agua consigo. La glucosa filtrada en exceso llega a la nefrona distal, donde no puede reabsorberse, y actúa como un soluto osmótico dentro de la orina. El paciente elimina volúmenes grandes de orina rica en glucosa y se deshidrata con rapidez.

¿Cómo funciona el manitol?

Es un alcohol derivado del azúcar de seis carbonos que se filtra libremente en el glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo. Actúa como carga osmótica no metabolizable dentro de la orina. Se emplea en el ámbito hospitalario en situaciones específicas de aumento de la presión intracraneal o intraocular, aprovechando además que atrae agua desde el compartimento intracelular al extracelular antes de eliminarse.

¿La diuresis osmótica es siempre patológica?

No. En sí misma es un mecanismo fisiológico. Es patológico el contexto que la produce cuando aparece de forma espontánea, sobre todo si refleja una diabetes descontrolada. En cambio, cuando la desencadena la administración controlada de manitol, forma parte de un procedimiento terapéutico intencionado.

Referencias

1. MedlinePlus. Diuresis osmótica. Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos.
2. Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina. Mecanismos de concentración y dilución urinaria. Regulación de la osmolaridad. Departamento de Fisiología.
3. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Diuresis acuosa y osmótica. Manual de laboratorio de fisiología, 6e. McGraw Hill, AccessMedicina.
4. Manual MSD versión para profesionales. Estado hiperglucémico hiperosmolar.