Coma hiperosmolar

Qué es el coma hiperosmolar y por qué cambió de nombre

Durante décadas, la literatura médica se refirió a esta complicación como "coma hiperosmolar no cetósico" o "coma hiperosmolar hiperglucémico". Se lo describió por primera vez como entidad diferenciada en 1957. El adjetivo "no cetósico" lo distinguía de la cetoacidosis diabética, que es la otra gran descompensación aguda de la diabetes y cursa con producción abundante de cuerpos cetónicos.

El problema del nombre antiguo era doble. Por un lado, no todos los pacientes llegan a un coma verdadero: muchos presentan confusión, letargia o estupor sin perder por completo la consciencia. Por otro, se ha comprobado que hasta un 30 % de los pacientes tienen cierto grado de cetosis, lo que invalida el "no cetósico" como criterio absoluto. De ahí el cambio al término actual: estado hiperglucémico hiperosmolar.

El mecanismo: hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación

En la diabetes tipo 2, la producción de insulina no es nula, pero resulta insuficiente para controlar la glucemia cuando un factor intercurrente la dispara. Una infección, una cirugía, un episodio de deshidratación por calor o una suspensión inadvertida de la medicación pueden ser el detonante. La glucosa se acumula en la sangre y supera con creces el umbral renal de reabsorción (alrededor de 200 mg/dL). A partir de ahí, el riñón intenta eliminar el exceso a través de la orina, arrastrando consigo agua en grandes cantidades. El paciente orina mucho, pierde líquido que no repone (a menudo porque la edad avanzada, una demencia o una enfermedad intercurrente le impiden beber) y entra en un ciclo de hiperglucemia creciente y deshidratación progresiva.

La osmolaridad plasmática se eleva. El cerebro es especialmente sensible a los cambios osmóticos: cuando la concentración de solutos en la sangre sube por encima de cierto umbral, la función neuronal se deteriora. La obnubilación da paso al estupor y, si no se interviene, al coma.

Diferencia con la cetoacidosis diabética

En la cetoacidosis, la carencia de insulina es tan profunda que el organismo recurre a la degradación masiva de grasas para obtener energía. Eso genera cuerpos cetónicos que acidifican la sangre. El coma hiperosmolar, en cambio, conserva la suficiente insulina residual para frenar la lipólisis, de modo que no se produce acidosis metabólica significativa. Lo que domina el cuadro es la deshidratación y la hiperosmolaridad, no la acidosis.

La cetoacidosis aparece con mayor frecuencia en la diabetes tipo 1 y en pacientes más jóvenes. El estado hiperosmolar afecta sobre todo a personas mayores con diabetes tipo 2, muchas de ellas sin un control adecuado previo. La mortalidad del EHH es elevada, con cifras que en algunas series alcanzan el 20 %.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el término hiperosmolar?

De hiper- (griego ὑπέρ, "por encima") y osmolar, derivado de ósmosis (del griego ὠσμός, ōsmós, "empuje, impulso"). Describe una situación en la que la concentración de solutos en el plasma (su osmolaridad) está anormalmente elevada. En el EHH, la glucosa es el soluto principal que eleva la osmolaridad.

¿Solo afecta a personas con diabetes?

En la práctica, sí. Es una complicación de la diabetes mellitus, casi siempre de tipo 2. No obstante, hasta un tercio de los pacientes que lo sufren no sabían que eran diabéticos; el episodio hiperosmolar es, en esos casos, la primera manifestación de una diabetes desconocida hasta entonces.

¿Es lo mismo coma hiperosmolar que coma diabético?

No exactamente. "Coma diabético" es un término genérico que abarca tanto el coma hiperosmolar como el coma por cetoacidosis y el coma por hipoglucemia grave. Cada uno tiene mecanismos y perfiles distintos.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Estado hiperglucémico hiperosmolar.
3. Manual MSD (versión para público general). Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH).
4. Mayo Clinic. Coma: síntomas y causas.