Cardioversión farmacológica

Qué es la cardioversión farmacológica

El término designa la estrategia de restablecer el ritmo cardíaco normal mediante la administración de medicamentos que modifican las propiedades electrofisiológicas del miocardio. Los fármacos actúan sobre los canales iónicos de las células cardíacas (canales de sodio, potasio o calcio, según el grupo farmacológico), alterando la velocidad de conducción, el período refractario o ambos. El resultado, cuando es favorable, es que la actividad eléctrica desorganizada de la aurícula se interrumpe y el nodo sinusal recupera el control del ritmo.

A diferencia de la cardioversión eléctrica, que produce un efecto prácticamente instantáneo, la farmacológica puede tardar minutos, horas o en ocasiones varios días en lograr la reversión. No siempre lo consigue. Las tasas de éxito oscilan según el fármaco, la duración de la arritmia y las características individuales del paciente; en general se sitúan por debajo de las que alcanza la descarga eléctrica.

Fundamento electrofisiológico

Las arritmias supraventriculares susceptibles de cardioversión, en particular la fibrilación auricular, se mantienen por circuitos eléctricos anómalos que recorren el tejido auricular. Estos circuitos necesitan condiciones concretas de velocidad de conducción y período refractario para autosostener-se. Los fármacos antiarrítmicos modifican alguna de esas condiciones: si un agente prolonga el período refractario, los frentes de onda anómalos encuentran tejido inexcitable y el circuito se extingue; si otro reduce la velocidad de conducción hasta un punto crítico, el impulso aberrante no consigue completar su recorrido.

La clasificación de Vaughan Williams agrupa los antiarrítmicos según su diana iónica principal, y es el marco conceptual habitual para entender qué agentes se emplean en la cardioversión farmacológica, aunque la realidad farmacológica es más compleja que la clasificación: muchos fármacos actúan sobre varios canales a la vez.

Contexto de uso y limitaciones

La cardioversión farmacológica suele preferirse cuando la arritmia es de inicio reciente (generalmente menos de 48 horas), cuando el paciente está hemodinámicamente estable y cuando la situación clínica permite esperar el tiempo necesario para que el fármaco haga efecto. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la opción de elección es la cardioversión eléctrica, que no admite demora.

Una ventaja práctica de la modalidad farmacológica es que no requiere sedación ni acceso a un equipo de anestesia. Puede iniciarse con medicación intravenosa en un entorno hospitalario monitorizado, o incluso, en determinados pacientes bien seleccionados, con medicación oral fuera del hospital bajo supervisión cardiológica estrecha.

Las mismas precauciones respecto a la anticoagulación se aplican aquí: si la arritmia lleva más de 48 horas instaurada, es necesario descartar la presencia de trombos intracardíacos o garantizar una anticoagulación adecuada antes de intentar la reversión, independientemente de que se emplee un fármaco o una descarga.

Preguntas frecuentes

¿En qué se diferencia de la cardioversión eléctrica?

En el método y en la rapidez. La eléctrica usa una descarga sincronizada sobre el tórax con efecto casi inmediato; la farmacológica emplea medicamentos cuyo efecto puede tardar horas. La eléctrica tiene mayor tasa de éxito (superior al 90 %) pero requiere sedación. La farmacológica no necesita sedación, aunque su eficacia es menor.

¿Puede realizarse fuera del hospital?

En casos seleccionados, sí. Algunos protocolos permiten que pacientes con fibrilación auricular paroxística bien caracterizada tomen un fármaco antiarrítmico en su domicilio al inicio de un episodio (lo que se conoce como "pill in the pocket"), siempre bajo indicación y seguimiento de un cardiólogo. No es aplicable a todos los pacientes ni a todas las arritmias.

¿Por qué a veces no funciona?

La eficacia depende de factores como la duración de la arritmia (cuanto más tiempo lleva instaurada, más difícil es revertirla), el tamaño de las aurículas, la presencia de fibrosis miocárdica y la respuesta individual al fármaco. En fibrilaciones auriculares de larga evolución, el remodelado eléctrico y estructural del tejido auricular dificulta la restauración del ritmo sinusal por cualquier vía.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Cardioversión. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Fibrilación auricular. MSD Manuals.
3. Sociedad Española de Cardiología. Guías de práctica clínica. SEC.
4. National Heart, Lung, and Blood Institute. Arritmias. NHLBI (NIH).