Beriberi

Qué es el beriberi

El beriberi es una avitaminosis específica: la consecuencia clínica de un aporte insuficiente de tiamina, cofactor esencial para varias enzimas del metabolismo energético celular. La palabra procede probablemente del cingalés beri, que significa «debilidad»; la reduplicación (beri-beri) podría reforzar el sentido, algo frecuente en las lenguas del sudeste asiático, aunque la etimología exacta sigue siendo discutida entre lingüistas. Los textos médicos chinos ya describían un cuadro compatible con beriberi hace más de tres milenios.

Hoy el beriberi es infrecuente en países con programas de fortificación alimentaria. Cuando aparece, lo hace sobre todo en personas con consumo excesivo de alcohol (que dificulta la absorción y el almacenamiento de tiamina), en pacientes con nutrición parenteral prolongada sin suplementación adecuada y en poblaciones sometidas a hambruna o dietas extremadamente restrictivas. Existe también una forma genética, muy rara, en la que la capacidad de absorción intestinal de tiamina está comprometida desde el nacimiento.

La tiamina y su papel en el metabolismo

La tiamina, una vez absorbida, se convierte en tiamina pirofosfato (TPP), la forma biológicamente activa. El TPP actúa como cofactor de enzimas clave en el metabolismo de los hidratos de carbono: la piruvato deshidrogenasa (que conecta la glucólisis con el ciclo de Krebs), la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (dentro del propio ciclo) y la transcetolasa (en la vía de las pentosas fosfato). Sin TPP, estas reacciones se detienen o ralentizan, y las células más dependientes del metabolismo aerobio de la glucosa son las primeras en sufrir: las neuronas y el músculo cardíaco.

Eso explica la distribución orgánica de las lesiones. El sistema nervioso periférico, con axones de gran longitud que dependen de un aporte energético continuo, se deteriora en el beriberi seco. El corazón, sometido a demanda mecánica incesante, falla en el beriberi húmedo. Las reservas corporales de tiamina son escasas (del orden de 25 a 30 mg en un adulto), y una dieta carente puede agotarlas en pocas semanas.

Formas clínicas del beriberi

Beriberi seco. Predomina la afectación del sistema nervioso periférico, con polineuropatía simétrica y ascendente: pérdida de sensibilidad en pies y piernas, debilidad muscular progresiva, abolición de reflejos tendinosos. Los pacientes refieren sensación de quemazón en las plantas de los pies, uno de los rasgos más reconocibles del cuadro. En fases avanzadas, la marcha se vuelve atáxica y puede haber parálisis de los músculos extensores del pie.

Beriberi húmedo. Aquí el protagonismo lo tiene el aparato cardiovascular. El déficit de tiamina provoca vasodilatación periférica, retención de sodio y agua, y un gasto cardíaco elevado que, si no se corrige, desemboca en insuficiencia cardíaca de alto gasto con edemas, derrame pleural y congestión pulmonar. El adjetivo «húmedo» alude precisamente a esos edemas generalizados.

En Japón se describió además una forma hiperaguda denominada shoshin beriberi (de las voces japonesas sho, «daño agudo», y shin, «corazón»), con colapso cardiovascular fulminante y alta letalidad si no se administra tiamina intravenosa de forma inmediata.

Christiaan Eijkman y el camino hacia la vitamina B1

La conexión entre la alimentación y el beriberi se estableció progresivamente entre finales del siglo XIX y principios del XX. En 1882, el cirujano naval japonés Takaki Kanehiro observó que la enfermedad desaparecía en los marineros cuando se añadían carne, verduras y pan a la ración de arroz descascarillado. No logró explicar por qué, pero su intervención fue eficaz.

El paso decisivo lo dio el médico holandés Christiaan Eijkman, destinado en Java, quien en 1897 demostró que las gallinas alimentadas exclusivamente con arroz pulido desarrollaban una polineuritis idéntica al beriberi, reversible al reinstaurar el arroz integral. Eijkman sospechó que la cáscara contenía un factor protector, aunque inicialmente lo atribuyó a una «antitoxina» y no a un nutriente. Su hallazgo le valió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929. La sustancia responsable fue aislada del salvado de arroz por Casimir Funk en 1911 (quien acuñó el término vitamina) y sintetizada por Robert R. Williams en 1936.

Diferenciación con la encefalopatía de Wernicke

El síndrome de Wernicke-Korsakoff también se debe a un déficit de tiamina, pero afecta al sistema nervioso central, no al periférico ni al cardiovascular. La encefalopatía de Wernicke se manifiesta con confusión, oftalmoplejía y ataxia cerebelosa, y puede evolucionar a la psicosis amnésica de Korsakoff. Ambas entidades pueden coexistir con el beriberi periférico en un mismo paciente, pero conceptualmente son cuadros distintos: el beriberi afecta a nervios periféricos y corazón; el Wernicke-Korsakoff, al encéfalo.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra beriberi?

Con toda probabilidad, del cingalés beri, que significa «debilidad». La reduplicación refuerza el sentido, un recurso habitual en las lenguas del sur y sudeste asiático. Hay quien propone un origen tamil, pero la hipótesis cingalesa es la más aceptada en la literatura histórica.

¿Se puede contraer beriberi en países desarrollados?

Sí, aunque es raro. La causa principal en estos contextos es el alcoholismo crónico, que altera la absorción de tiamina y reduce su fosforilación hepática. También puede aparecer en pacientes con cirugía bariátrica, hemodiálisis prolongada o dietas ultrarrestrictivas mantenidas durante semanas.

¿Es lo mismo el beriberi que el escorbuto?

No. Ambas son avitaminosis, pero la vitamina carente es distinta. El beriberi se debe a la falta de tiamina (B1); el escorbuto, a la de ácido ascórbico (vitamina C). Sus manifestaciones clínicas no se solapan: el escorbuto produce fragilidad capilar, hemorragias y alteraciones del tejido conjuntivo, mientras que el beriberi afecta al sistema nervioso periférico y al corazón.

¿Qué relación tiene el beriberi con la pelagra?

Son enfermedades carenciales distintas que comparten un contexto socioeconómico parecido: dietas monótonas basadas en un solo cereal. La pelagra se debe al déficit de niacina (vitamina B3) y se asociaba al consumo casi exclusivo de maíz no nixtamalizado en el sur de Europa y en América. El beriberi, al déficit de tiamina, ligado al arroz pulido en Asia.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Beriberi.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Deficiencia de tiamina.
3. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Thiamin: Fact Sheet for Health Professionals.
4. Lonsdale D. «A Review of the Biochemistry, Metabolism and Clinical Benefits of Thiamin(e)». Evid Based Complement Alternat Med. 2006;3(1):49-59.