Senósidos A y B

Qué son los senósidos A y B

Detrás del término hay dos raíces distintas. Sen procede del árabe sanā, la denominación con que la medicina árabe medieval conocía a estos arbustos purgativos antes de que sus hojas entraran en las farmacopeas europeas; el sufijo -ósido es el que la química reserva para los glucósidos, moléculas en las que un azúcar se enlaza con otra sustancia. Un senósido es, por tanto, el glucósido propio del sen.

Químicamente son diantronas diglucósidas: un núcleo formado por dos unidades derivadas de la reína, unidas entre sí, con una molécula de glucosa ligada a cada extremo. El senósido A y el senósido B comparten fórmula y se diferencian solo en la orientación de dos de sus carbonos. El A es dextrógiro; el B es la forma meso, sin actividad óptica. La hoja seca de sen reúne entre un 1,5 y un 3 % de senósidos, con el A y el B como componentes principales y proporciones menores de senósido C y D.

Cuando la molécula pierde sus azúcares, deja al descubierto su aglicona, la sennidina. Esa fracción sin glúcido es la que, después de una transformación adicional, produce el efecto. Por ese modo de actuar, los senósidos figuran entre los laxantes de contacto, el mismo grupo al que pertenecen la cáscara sagrada, el ruibarbo o la frángula.

Cómo se activan en el colon

Tomados por vía oral, los senósidos recorren el estómago y el intestino delgado casi sin absorberse: su tamaño y la unión al azúcar se lo impiden. Solo al alcanzar el intestino grueso se topan con las bacterias residentes, que disponen de las enzimas capaces de romper ese enlace. Las glucosidasas retiran la glucosa y una reducción posterior convierte la sennidina en reína-antrona, la molécula que desencadena el efecto.

La reína-antrona actúa sobre la mucosa del colon por dos vías. Por un lado altera el transporte de agua y electrolitos, de manera que queda más líquido retenido en la luz intestinal y las heces se ablandan. Por otro estimula la contracción de la pared, lo que acelera el peristaltismo y el avance del contenido. Parte de ese estímulo se ha relacionado, en estudios experimentales, con la liberación de prostaglandinas por las células inmunitarias de la propia mucosa.

Ese recorrido explica la demora característica del sen. Como el compuesto tiene que llegar al colon y esperar a que las bacterias lo activen, el efecto por vía oral no aparece hasta pasadas entre seis y doce horas. La activación local acota además su acción al intestino grueso. Fuera de él apenas hay respuesta.

El empleo prolongado de laxantes antraquinónicos deja una huella reconocible: una pigmentación parduzca de la mucosa del colon, la melanosis coli, benigna y reversible, que el patólogo identifica con facilidad y que corresponde al depósito de pigmento en las células de la pared.

Preguntas frecuentes

¿Por qué hay dos senósidos, el A y el B?

Existen dos versiones de la misma molécula, imágenes especulares imperfectas una de otra. Comparten composición y difieren en la disposición de dos carbonos: el senósido A es ópticamente activo y el B es la forma meso. Como laxantes se comportan de forma casi idéntica, así que en la práctica se cuantifican y se emplean juntos.

¿Cuánto tarda en hacer efecto?

Porque no actúa hasta llegar al colon, el sen tarda más que otros laxantes. El senósido viaja inactivo por el tubo digestivo y necesita que las bacterias intestinales lo transformen antes de funcionar. Ese trayecto lleva entre seis y doce horas.

¿De dónde viene la palabra senósido?

Del sen, la planta, y del sufijo químico -ósido. El nombre del arbusto llegó al español a través del árabe sanā, que aludía a estas plantas por el efecto purgante de sus hojas. Los dos compuestos que hoy llamamos senósido A y senósido B fueron aislados en forma cristalina y caracterizados por el químico suizo Arthur Stoll y sus colaboradores en la década de 1940, cuando consiguieron separar los principios activos que hasta entonces se manejaban como un extracto vegetal impreciso.

Referencias

1. MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Senna.
2. Agencia Europea de Medicamentos (EMA). European Union herbal monograph on Senna alexandrina Mill., folium.
3. Le J, et al. National Center for Biotechnology Information (NCBI/NIH). Pharmacology, Toxicology, and Metabolism of Sennoside A.
4. Manual MSD (versión para público general). Estreñimiento en adultos.