DICCIONARIO MÉDICO
Poliomielitis
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda causada por el poliovirus, un enterovirus con especial afinidad por las motoneuronas de la médula espinal y del tronco encefálico. La inmensa mayoría de las infecciones transcurren sin afectación neurológica alguna, pero en una proporción muy pequeña de casos el virus alcanza el sistema nervioso central y produce parálisis flácida, a veces permanente. Gracias a la vacunación masiva iniciada en 1988, la enfermedad ha pasado de afectar a cientos de miles de niños cada año a estar confinada, hoy, a dos países. El término poliomielitis procede del griego polios, gris, y myelós, médula: una referencia directa a la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal, la región que el virus destruye con mayor frecuencia. La Real Academia Española recoge la palabra a través del alemán Poliomyelitis, lengua en la que se acuñó a finales del siglo XIX para nombrar con precisión anatómica lo que hasta entonces se conocía, de forma más imprecisa, como parálisis infantil. Se trata de una enfermedad infecciosa aguda, de origen viral, encuadrada entre las enterovirosis. El agente causal, el poliovirus, pertenece a la familia Picornaviridae, género Enterovirus, especie Enterovirus C. Existen tres serotipos, denominados PV1, PV2 y PV3, con capacidad epidémica desigual: el PV1 ha sido responsable de la inmensa mayoría de los grandes brotes históricos, mientras que los tipos 2 y 3 se consideran erradicados de la circulación natural desde 2015 y 2019, respectivamente. El poliovirus entra en el organismo por vía oral, casi siempre a través de agua o alimentos contaminados con heces, aunque también puede transmitirse por secreciones respiratorias en los primeros días de la infección. Una vez ingerido, se multiplica en el tejido linfoide de la faringe y del intestino delgado. En la mayoría de las personas la infección termina ahí, sin más consecuencias. Solo cuando el virus alcanza la sangre, en una viremia que ocurre en una minoría de los infectados, existe la posibilidad de que llegue al sistema nervioso central. Dentro de él muestra una llamativa preferencia por las motoneuronas del asta anterior medular y, en menor medida, por los núcleos motores del bulbo raquídeo. La razón de esta selectividad no se conoce del todo. La expresión de la infección por poliovirus es extraordinariamente variable, y de ahí que se hayan propuesto varias clasificaciones a lo largo del tiempo. La más aceptada distingue cuatro posibilidades. En más del 95 % de los infectados la enfermedad es asintomática o subclínica, sin que el virus llegue nunca al sistema nervioso. Una proporción menor desarrolla la llamada poliomielitis abortiva, un cuadro febril inespecífico y pasajero. Todavía menos frecuente es la poliomielitis no paralítica, con inflamación de las meninges pero sin destrucción de motoneuronas. Por último, en menos del 1 % de los infectados aparece la poliomielitis paralítica, que a su vez se subdivide según la localización de las motoneuronas afectadas: espinal, bulbar o bulboespinal, cuando ambas coinciden. La historia de la poliomielitis es mucho más larga que la de su nombre. Se han descrito momias egipcias con deformidades compatibles con secuelas de la enfermedad, y algunos autores han identificado posibles representaciones en el arte griego clásico. Fue el alemán Jakob von Heine quien, en 1840, ofreció la primera descripción clínica rigurosa de la parálisis infantil aguda. Charcot y Joffroy relacionaron después, en 1869, esas parálisis con lesiones específicas del asta anterior medular, hallazgo que dio pie al término histórico poliomielitis anterior aguda, muy usado en la literatura médica hasta mediados del siglo XX. El carácter epidémico de la enfermedad tardó algo más en documentarse: se debe al pediatra sueco Oskar Medin, que en 1881 estudió un brote en la localidad de Umeå. En su honor, la enfermedad recibió también el nombre de enfermedad de Heine-Medin. El siglo XX trajo los avances decisivos. En 1949, John Enders logró cultivar el poliovirus en tejido, un paso decisivo para el desarrollo de vacunas. Jonas Salk presentó la primera, inyectable y de virus inactivado, en 1955. Entre 1961 y 1963, Albert Sabin introdujo una segunda vacuna, oral y de virus vivos atenuados, decisiva para las campañas masivas de vacunación en todo el mundo. El diagnóstico diferencial más relevante de la forma paralítica es el síndrome de Guillain-Barré, hoy la causa más frecuente de parálisis flácida aguda generalizada en las zonas del mundo donde la poliomielitis ya se ha eliminado. La parálisis poliomielítica es característicamente asimétrica y respeta la sensibilidad; la del síndrome de Guillain-Barré tiende a ser simétrica y puede acompañarse de alteraciones sensitivas. El líquido cefalorraquídeo también distingue ambas entidades, con pleocitosis en la poliomielitis frente a la disociación albuminocitológica típica de la segunda. Durante buena parte del siglo XX se debatió si la parálisis ascendente descrita por Landry en 1859 era, en realidad, una variedad de poliomielitis; hoy se sabe que son entidades distintas, aunque el patrón de progresión característico de la forma paralítica, al que se dedica la entrada poliomielitis ascendente, alimentó la confusión durante décadas. Otros virus, como los enterovirus no polio o el virus del Nilo Occidental, pueden producir cuadros de parálisis flácida clínicamente indistinguibles, lo que obliga a la confirmación de laboratorio. La Organización Mundial de la Salud calcula que los casos por poliovirus salvaje se han reducido más del 99 % desde 1988, año en que había 125 países con transmisión endémica y unos 350.000 casos de parálisis al año. Hoy el poliovirus salvaje de tipo 1 solo circula de forma endémica en Afganistán y Pakistán. El reto actual ya no es tanto el virus salvaje como los poliovirus derivados de la vacuna oral, capaces de recuperar neurovirulencia en comunidades con coberturas insuficientes: en 2025, la OMS notificó más casos de este segundo tipo que de poliovirus salvaje en todo el mundo. Un fenómeno relacionado, aunque distinto, es el que recoge la entrada poliomielitis posvacunal. Del griego polios (gris) y myelós (médula), en referencia a la sustancia gris de la médula espinal que el virus destruye con más frecuencia. La Real Academia Española documenta su entrada en español a través del alemán, lengua en la que se acuñó el término hacia finales del siglo XIX. Sí. Polio es simplemente la forma abreviada y coloquial de poliomielitis; ambas designan la misma infección por poliovirus. En honor a Jakob von Heine, que describió el cuadro clínico en 1840, y a Oskar Medin, que documentó su carácter epidémico cuatro décadas más tarde, en un brote sueco de 1881. El doble epónimo fue habitual en la literatura médica europea hasta bien entrado el siglo XX. No, ni mucho menos. Más del 95 % de las infecciones son asintomáticas, y de quienes sí presentan síntomas, la inmensa mayoría solo sufre un cuadro febril leve y pasajero. La parálisis, la manifestación más temida de la enfermedad, aparece en menos del 1 % de los infectados. Con las vacunas inactivadas que se usan hoy en la mayoría de los calendarios, el riesgo es prácticamente nulo. La situación fue distinta con la vacuna oral de virus vivos atenuados, empleada durante décadas en campañas masivas: en un número muy reducido de vacunados, y sobre todo en comunidades con baja cobertura, el virus vacunal podía recuperar capacidad de causar parálisis. Ese fenómeno es precisamente el que da nombre a la poliomielitis posvacunal.Qué es la poliomielitis
Mecanismo de infección
Clasificación clínica
Antecedentes históricos
Diferenciación con otras causas de parálisis
Situación epidemiológica actual
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene la palabra "poliomielitis"?
¿Poliomielitis y polio son la misma enfermedad?
¿Por qué se llama también enfermedad de Heine-Medin?
¿Todos los infectados por poliovirus desarrollan parálisis?
¿Puede una persona vacunada contraer poliomielitis?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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