DICCIONARIO MÉDICO
Parálisis espástica
La parálisis espástica es el patrón de pérdida del control motor voluntario en el que el músculo afectado conserva, e incluso exagera, su tono. El paciente no puede moverlo por su voluntad, pero al explorarlo el miembro ofrece resistencia, los reflejos tendinosos están vivos y aparecen signos que el sistema nervioso sano mantiene silenciados. Es uno de los dos grandes patrones en que la neurología clásica divide la parálisis, frente al patrón flácido, y su sola presencia orienta hacia una lesión de la vía que desciende desde la corteza cerebral hasta la médula. El adjetivo espástico llega al castellano desde el latín renacentista spasticus, tomado a su vez del griego σπαστικός (spastikós). La raíz es el verbo σπάω (spáō), tirar de algo hacia uno mismo, de donde deriva spasmos, el término que Hipócrates empleó ya en el siglo V antes de Cristo para las convulsiones de la epilepsia. El adjetivo médico, documentado en latín desde 1575, hereda ese sentido de tirón o contracción. No es casualidad: quien examina un músculo espástico nota justo esa resistencia, como si tirara en sentido contrario al movimiento que se le impone. En 1980, el neurólogo James Lance propuso la definición que sigue empleándose hoy: un trastorno motor caracterizado por un aumento del reflejo de estiramiento muscular que depende de la velocidad con que se mueve el músculo, junto con reflejos tendinosos exaltados, y que forma parte del llamado síndrome de motoneurona superior. La definición desplaza el foco desde lo que el paciente no puede hacer (mover el músculo) hacia lo que el músculo hace de más: resistirse, en proporción a la velocidad del estiramiento. La lesión asienta en la vía piramidal, el haz de axones que desciende desde la corteza motora, cruza la cápsula interna y el tronco del encéfalo, y termina haciendo sinapsis con la motoneurona del asta anterior de la médula. Mientras esa vía funciona con normalidad, ejerce una influencia inhibidora constante sobre los reflejos espinales. Cuando se interrumpe, esa inhibición desaparece y los circuitos medulares quedan, en cierto sentido, liberados de su control habitual. De ahí que la espasticidad se describa como un fenómeno de liberación y no solo de déficit. Junto al aumento de tono aparecen la hiperreflexia, el clono (contracciones rítmicas del tobillo ante un estiramiento brusco) y el signo de Babinski, la extensión del dedo gordo del pie al estimular la planta, normal en el lactante y patológica después de esa edad. Son signos positivos, en la terminología neurológica: manifestaciones de una actividad que el sistema nervioso sano mantiene apagada. Junto a ellos conviven signos negativos (la propia debilidad, la torpeza para los movimientos finos) que reflejan, estos sí, lo que se ha perdido. El fenómeno tiene, además, una textura clínica reconocible. La resistencia al estiramiento pasivo cede de golpe a mitad de recorrido, lo que se conoce como rigidez en navaja, y se distingue así de la rigidez del parkinsonismo, uniforme durante todo el recorrido del movimiento. Tampoco suele acompañarse de bradicinesia ni de temblor de reposo, propios de este último. La espasticidad puede limitarse a un único miembro o extenderse a buena parte del cuerpo, y esa extensión da nombre a cada cuadro. Cuando afecta a una sola extremidad se habla de monoplejía; cuando compromete un hemicuerpo, de hemiplejía; cuando alcanza ambas piernas, de paraplejía espástica; cuando implica a las cuatro extremidades, de tetraplejía. Existe también la diplejía espástica, con predominio en los miembros inferiores y cierta afectación de los superiores, la forma más habitual de la parálisis cerebral de origen perinatal. Cada una de ellas tiene su propia historia clínica y sus propios matices, que se desarrollan en la entrada correspondiente de este diccionario. Por el momento de aparición conviene distinguir, además, la espasticidad congénita, presente desde el nacimiento o los primeros años de vida y ligada casi siempre a una lesión cerebral perinatal, de la adquirida, que sobreviene en cualquier momento tras un episodio vascular cerebral, una lesión medular, una enfermedad desmielinizante o un proceso neurodegenerativo. La espasticidad y la parálisis central no son sinónimos. En la práctica, eso sí, casi siempre coinciden en el mismo enfermo. La parálisis central se define por un criterio anatómico: la lesión se sitúa dentro del sistema nervioso central, en el encéfalo o en la médula. La parálisis espástica se define por un criterio clínico: el tono está aumentado y los reflejos, exaltados. El primer término habla de dónde está el daño. El segundo, de cómo se comporta el músculo después. Buena parte de las parálisis centrales terminan siendo espásticas, aunque no todas lo son desde el primer momento. Con la parálisis flácida, la distinción de partida es sencilla: son los dos extremos de un mismo eje, el del tono muscular. Uno lo eleva, el otro lo abole. Conviene no fiarse solo de la fotografía inicial, sin embargo, porque tras una lesión medular aguda el miembro puede pasar días o semanas flácido antes de volverse espástico. Hasta un 70 % de los pacientes con una lesión medular desarrolla espasticidad una vez superada esa fase inicial. Porque en inglés, spastic, nacido de la misma raíz griega, se convirtió a partir de la década de 1960 en un insulto coloquial dirigido a personas con discapacidad. El término médico en español no arrastra esa carga y sigue empleándose con normalidad en la exploración neurológica, pero conviene precisar: describe el tono de un músculo o de un reflejo, no a la persona que lo presenta. No exactamente. La espasticidad es el signo, el aumento de tono con hiperreflexia, y puede presentarse sin que exista una pérdida completa de la fuerza voluntaria, como ocurre en muchos pacientes con esclerosis múltiple leve. La parálisis espástica añade, además, la abolición o la reducción marcada del movimiento voluntario. Son grados distintos del mismo fenómeno. Por el choque espinal, un estado transitorio de silencio reflejo que sigue a toda lesión medular grave y completa. El término lo introdujo el fisiólogo Marshall Hall en 1840, y Charles Sherrington lo definió con precisión en 1920 como la pérdida temporal de los reflejos tendinosos y del tono muscular pese a que el arco reflejo permanece anatómicamente intacto. Puede durar días o semanas. Cuando se resuelve, la espasticidad aparece en la mayoría de los casos. No. Es un fenómeno puramente motor, ligado a la vía piramidal y a los reflejos espinales que esa vía mantiene bajo control. La sensibilidad depende de vías distintas, las columnas posteriores de la médula y el haz espinotalámico, y puede estar perfectamente conservada en un paciente con espasticidad severa. Cuando ambas cosas fallan a la vez, la causa suele ser una lesión medular extensa que afecta a varios sistemas a la vez, no la espasticidad en sí misma.Qué es la parálisis espástica
El mecanismo: qué falla en la vía piramidal
Clasificación según la extensión
Diferenciación con la parálisis central y con la parálisis flácida
Preguntas frecuentes
¿Por qué a veces se evita usar la palabra espástico para referirse a una persona?
¿Es lo mismo la espasticidad que la parálisis espástica?
¿Por qué algunos pacientes están flácidos justo después de una lesión medular y luego se vuelven espásticos?
¿La espasticidad afecta a la sensibilidad?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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