Metoxamina

Qué es la metoxamina

Químicamente es una feniletilamina, emparentada en su estructura con otras aminas simpaticomiméticas, aunque su comportamiento farmacológico es más selectivo que el de la mayoría de ellas. Actúa de forma directa sobre los receptores alfa-1 postsinápticos del músculo liso vascular; apenas estimula los receptores beta, a diferencia de la adrenalina o la noradrenalina, que activan ambos tipos.

La activación del receptor alfa-1 pone en marcha una cascada mediada por la proteína Gq: aumenta el calcio intracelular en la célula muscular lisa y provoca vasoconstricción periférica. El resultado es una elevación tanto de la presión sistólica como de la diastólica. El efecto presor de la adrenalina dura entre cinco y diez minutos; el de la metoxamina puede prolongarse hasta una hora.

El reflejo vagal frente a la taquicardia

La subida brusca de la tensión arterial que provoca la metoxamina activa los barorreceptores del seno carotídeo, que envían al corazón, a través del nervio vago, una señal de frenado. El efecto es una bradicardia refleja y secundaria, no una acción directa del fármaco sobre el nódulo sinusal.

Este mecanismo, compartido con otros agonistas alfa-1 puros como la fenilefrina, se aprovechó durante décadas para interrumpir episodios de taquicardia supraventricular paroxística: al elevar la presión arterial de forma controlada, el reflejo vagal resultante podía frenar el ritmo cardíaco y devolverlo a un patrón normal. Hoy existen alternativas más específicas para ese fin, y el uso de la metoxamina con esta indicación ha quedado, sobre todo, en la literatura farmacológica.

Preguntas frecuentes

¿Es la metoxamina lo mismo que la fenilefrina?

No, aunque son parientes cercanos. Ambas son agonistas alfa-1 selectivos, sin actividad beta relevante, y ambas provocan vasoconstricción periférica. Se diferencian sobre todo en la duración de su efecto, más prolongada en el caso de la metoxamina.

¿Por qué puede provocar que el corazón se ralentice si eleva la tensión?

Porque no actúa sobre el corazón de forma directa. El organismo regula la presión arterial mediante barorreceptores situados en el seno carotídeo y el cayado aórtico, que detectan la subida de presión provocada por la vasoconstricción y responden activando el nervio vago. Esa señal frena la frecuencia cardíaca como mecanismo compensador, no como un efecto propio de la metoxamina sobre el tejido cardíaco. Es el mismo reflejo que explica por qué otros vasopresores puros de acción alfa comparten este efecto secundario sobre el ritmo.

¿Cuál es su código en la clasificación ATC?

C01CA10, dentro del grupo de los agentes adrenérgicos y dopaminérgicos usados en terapia cardíaca.

Referencias

1. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology. Methoxamine.
2. StatPearls (NCBI/NIH). Alpha-1 Receptor Agonists.
3. DrugBank. Methoxamine.
4. Fu, F. et al. A randomised dose-response study of prophylactic methoxamine infusion for preventing spinal-induced hypotension during Cesarean delivery. BMC Anesthesiology.