DICCIONARIO MÉDICO
Glucogenólisis
La glucogenólisis es la ruta metabólica catabólica por la cual el glucógeno se degrada para liberar unidades de glucosa. Se activa cuando la glucemia desciende o el músculo necesita combustible rápido, y constituye el mecanismo más veloz del que dispone el organismo para movilizar sus reservas internas de glucosa. La glucogenólisis es el proceso opuesto a la glucogénesis. Mientras que esta última empaqueta glucosa en forma de glucógeno cuando sobra, la glucogenólisis deshace ese empaquetamiento cuando el organismo lo requiere. El término combina tres elementos griegos: γλυκύς (glykýs), "dulce"; -γενής (-genḗs), "que genera", componente de "glucógeno"; y λύσις (lýsis), "ruptura" o "disolución". El significado literal es, por tanto, la ruptura del glucógeno. Ocurre principalmente en dos tejidos: el hígado y el músculo esquelético. En el hígado, la glucosa resultante se vierte al torrente sanguíneo para mantener la glucemia de todo el organismo. En el músculo, se consume in situ como combustible para la contracción, sin posibilidad de exportación sanguínea. La enzima que inicia la degradación es la glucógeno fosforilasa. Actuando desde los extremos no reductores de las ramas del glucógeno, esta enzima va escindiendo unidades de glucosa mediante fosforilación: en lugar de hidrolizar el enlace alfa-1,4, introduce un grupo fosfato procedente del fosfato inorgánico, con lo que el producto directo no es glucosa libre, sino glucosa-1-fosfato. Esta particularidad tiene una ventaja energética: la célula obtiene un azúcar ya fosforilado sin gastar ATP. La glucógeno fosforilasa se detiene a cuatro residuos de cada punto de ramificación alfa-1,6. Ahí interviene la enzima desramificante, una proteína bifuncional que primero transfiere tres de esos cuatro residuos a otra cadena lineal (actividad transferasa) y después hidroliza el último residuo unido por enlace alfa-1,6 (actividad alfa-1,6-glucosidasa), liberando una molécula de glucosa libre. Es el único paso de la glucogenólisis que genera glucosa sin fosforilar. A continuación, la fosfoglucomutasa convierte la glucosa-1-fosfato en glucosa-6-fosfato. En el músculo, este metabolito entra directamente en la glucólisis. En el hígado, la glucosa-6-fosfatasa elimina el grupo fosfato y libera glucosa al plasma sanguíneo. En el hígado, la señal principal es el glucagón, secretado por las células alfa del páncreas cuando la glucemia cae. El glucagón se une a su receptor de membrana, activa la adenilato ciclasa, eleva la concentración de AMPc y pone en marcha una cascada de fosforilaciones que culmina en la activación de la glucógeno fosforilasa y la simultánea inactivación de la glucógeno sintasa. El resultado neto: el hígado deja de fabricar glucógeno y comienza a degradarlo. En el músculo, la hormona predominante es la adrenalina. La cascada de señalización es similar (receptor beta-adrenérgico, AMPc, proteína quinasa A, fosforilasa quinasa), pero el contexto fisiológico es diferente: aquí no se trata de mantener la glucemia, sino de preparar el músculo para un esfuerzo intenso o una respuesta de huida. Aparte de la vía hormonal, la contracción muscular activa la glucógeno fosforilasa por un mecanismo local: la elevación del calcio citosólico durante la contracción activa directamente la fosforilasa quinasa sin necesidad de AMPc. Ambas aportan glucosa, pero por caminos distintos. La glucogenólisis obtiene glucosa a partir de un depósito ya formado (el glucógeno); la gluconeogénesis fabrica glucosa nueva a partir de precursores que no son carbohidratos, como el lactato, ciertos aminoácidos y el glicerol. La glucogenólisis es más rápida (minutos), pero queda limitada por la cantidad de glucógeno almacenado, que puede agotarse en 12-24 horas de ayuno. La gluconeogénesis tarda más en alcanzar su rendimiento pleno, pero puede sostenerse de forma prolongada. Los defectos hereditarios de las enzimas de la glucogenólisis provocan las glucogenosis, un grupo de enfermedades raras. En la glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), el déficit de glucógeno fosforilasa muscular impide al músculo utilizar su propio glucógeno durante el ejercicio. En la glucogenosis tipo VI (enfermedad de Hers), el déficit de glucógeno fosforilasa hepática dificulta el mantenimiento de la glucemia en ayunas. Sí. La insulina promueve la desfosforilación de la glucógeno fosforilasa, lo que la inactiva, y al mismo tiempo activa la glucógeno sintasa, canalizando la glucosa hacia la glucogénesis. De este modo, insulina y glucagón actúan como un par de señales contrapuestas que determinan si el glucógeno se fabrica o se destruye en cada momento.Qué es la glucogenólisis
Mecanismo enzimático
Regulación hormonal
Preguntas frecuentes
¿En qué se diferencia la glucogenólisis de la gluconeogénesis?
¿Qué pasa si la glucogenólisis no funciona?
¿La insulina inhibe la glucogenólisis?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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