DICCIONARIO MÉDICO
Fármacos bloqueantes ganglionares
Los fármacos bloqueantes ganglionares son agentes que interrumpen la transmisión nerviosa en los ganglios del sistema nervioso autónomo, tanto simpáticos como parasimpáticos, al interferir con la acción de la acetilcolina sobre el receptor nicotínico ganglionar. En cada ganglio autónomo, la neurona preganglionar libera acetilcolina, que actúa sobre receptores nicotínicos de la neurona posganglionar para propagar el impulso nervioso hacia los órganos efectores. Un bloqueante ganglionar corta esa cadena. El resultado es una interrupción simultánea de la rama simpática y de la parasimpática, lo cual explica tanto su potencia farmacológica como la abundancia de efectos adversos que limita su uso clínico. El término se construye a partir del latín ganglion (tomado del griego γάγγλιον, "nudo, tumefacción subcutánea") y del germánico block ("obstruir"). En la nomenclatura farmacológica, la expresión equivalente agente bloqueante ganglionar se utiliza indistintamente. No todos los fármacos de este grupo actúan del mismo modo. El hexametonio, el primero que se introdujo en clínica, bloquea el canal iónico acoplado al receptor nicotínico sin competir directamente con la acetilcolina por el sitio de unión; es, por tanto, un antagonista no competitivo. La mecamilamina comparte ese mecanismo pero, a diferencia del hexametonio, atraviesa la barrera hematoencefálica y se absorbe bien por vía oral, lo que le confiere un perfil farmacocinético distinto. El trimetafán (camsilato de trimetafán) actúa como antagonista competitivo: compite con la acetilcolina por el propio receptor nicotínico ganglionar. Su acción es breve y se administraba por infusión intravenosa continua, lo que permitía un ajuste rápido de la presión arterial en el quirófano. La nicotina y la lobelina, por su parte, producen bloqueo ganglionar por un mecanismo paradójico: estimulan el receptor de forma tan sostenida que la membrana posganglionar se despolariza y deja de responder a nuevos estímulos. La introducción del hexametonio en 1948 marcó un antes y un después en la historia de la farmacoterapia cardiovascular. Por primera vez se disponía de un fármaco capaz de reducir la presión arterial de forma predecible en pacientes con hipertensión grave, una enfermedad que hasta entonces carecía de tratamiento farmacológico eficaz. Los resultados fueron espectaculares en términos de control tensional. Sin embargo, el bloqueo no discrimina entre los ganglios simpáticos y los parasimpáticos. Cuando se suprime la transmisión simpática, la presión arterial cae y la capacidad de respuesta vascular ante los cambios posturales desaparece; el paciente sufre hipotensión ortostática intensa, a veces incapacitante. Cuando se suprime la parasimpática, aparecen sequedad de boca, midriasis, visión borrosa, estreñimiento (que puede llegar al íleo paralítico), retención urinaria e impotencia. Esta combinación de efectos hacía que muchos pacientes abandonasen la medicación. La llegada de los diuréticos tiazídicos a finales de la década de 1950 y, posteriormente, de los betabloqueantes, los antagonistas del calcio, los IECA y los ARA II, proporcionó alternativas con un perfil de selectividad y tolerabilidad muy superior. Los bloqueantes ganglionares quedaron relegados a un papel marginal, limitado a situaciones de urgencia o a la hipotensión controlada durante la cirugía. El trimetafán fue retirado del mercado en varios países. La mecamilamina, curiosamente, ha despertado interés renovado en los últimos años como posible adyuvante en programas de deshabituación tabáquica, dada su capacidad de bloquear los receptores nicotínicos centrales implicados en la dependencia de la nicotina. No. Los bloqueantes neuromusculares actúan sobre el receptor nicotínico de la placa motora del músculo esquelético, no sobre el de los ganglios autónomos. El receptor es distinto (subtipo muscular frente a subtipo ganglionar), y las consecuencias clínicas, completamente diferentes: el bloqueo neuromuscular produce parálisis del músculo voluntario, mientras que el ganglionar afecta al sistema nervioso autónomo y, con él, a las funciones viscerales. Porque el sistema nervioso autónomo regula funciones muy diversas (frecuencia cardíaca, tono vascular, motilidad digestiva, secreciones, tono vesical, diámetro pupilar) y el bloqueo ganglionar las afecta todas a la vez. Fármacos más modernos, como los antihipertensivos actuales, actúan sobre dianas más selectivas y evitan esa cascada de efectos no deseados. Dejó de usarse en la práctica clínica habitual hace décadas, pero conserva un papel en la investigación farmacológica como herramienta experimental para estudiar la función autonómica. En el laboratorio, la administración de hexametonio permite aislar el componente ganglionar de una respuesta cardiovascular y determinar en qué medida depende de la transmisión autonómica.Qué son los fármacos bloqueantes ganglionares
Mecanismos de bloqueo
Contexto histórico y declive clínico
Preguntas frecuentes
¿Los bloqueantes ganglionares y los bloqueantes neuromusculares son lo mismo?
¿Por qué producen tantos efectos adversos?
¿Qué fue del hexametonio?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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