Esofagitis cáustica

Qué es la esofagitis cáustica

Frente a otras formas de esofagitis, en las que la inflamación se instaura de forma gradual, la esofagitis cáustica produce un daño tisular inmediato. El contacto de un ácido o un álcali con la mucosa esofágica destruye las células por mecanismos químicos distintos según la naturaleza del agente: los ácidos provocan necrosis por coagulación, que tiende a formar una escara protectora superficial que limita parcialmente la penetración; los álcalis producen necrosis por licuefacción, que disuelve las proteínas tisulares y progresa en profundidad con mayor facilidad. Por esa razón, las lesiones por sustancias alcalinas suelen ser más profundas y de peor pronóstico.

El nombre combina el griego οἰσοφάγος (oisophágos) con el sufijo -itis (inflamación) y el adjetivo latino caustĭcus, procedente del griego καυστικός (kaustikós, "que quema"), derivado a su vez del verbo καίω (kaíō, "quemar"). La misma raíz origina las voces cauterio y causalgia.

Perfil epidemiológico y circunstancias de la ingesta

La ingesta de cáusticos muestra una distribución bimodal muy característica. El primer pico corresponde a niños de entre 1 y 5 años, en quienes la ingestión es accidental: productos de limpieza domésticos (lejía, desatascadores, limpiahornos) almacenados al alcance del menor, a veces trasvasados a envases de bebidas. En la mayoría de estos casos, el volumen ingerido es pequeño y las lesiones resultan leves.

El segundo pico aparece a partir de la adolescencia y en adultos. Aquí el contexto puede ser muy distinto, porque una proporción significativa de estas ingestas es voluntaria. Las lesiones en adultos tienden a ser más extensas, ya que el volumen y la concentración del agente suelen ser mayores. A nivel mundial, el 80 % de los casos se da en la población pediátrica, pero la morbimortalidad se concentra en los adultos.

Mecanismo de la lesión tisular

El daño es prácticamente instantáneo. Los álcalis con pH superior a 12 (hidróxido de sodio, hidróxido de potasio, amoníaco concentrado) saponifican las grasas de la membrana celular y disuelven las proteínas, lo que les permite penetrar la pared del esófago hasta alcanzar, en casos graves, la capa muscular o incluso la adventicia, con riesgo de perforación. Los ácidos con pH inferior a 2 (ácido clorhídrico, ácido sulfúrico) coagulan las proteínas de superficie, generando esa escara blanquecina que, si bien frena algo la difusión del agente, no impide la destrucción de las capas superficiales.

Tras la fase aguda sobreviene un periodo de reparación durante el cual se deposita tejido de granulación. Si la destrucción ha sido profunda, la cicatrización produce fibrosis retráctil. Es en esta fase, semanas o meses después de la ingesta, cuando pueden formarse estenosis esofágicas que dificultan o impiden el paso de los alimentos.

Clasificación endoscópica de Zargar

La gravedad de las lesiones se evalúa mediante endoscopia, idealmente realizada en las primeras 12 a 24 horas. La escala de Zargar, la más extendida, establece grados que van desde la mucosa normal (grado 0) y el eritema con edema (grado I) hasta la necrosis transmural (grado III-b), pasando por estadios intermedios de ulceración superficial y profunda. Los grados II-b y III se asocian a un riesgo elevado de estenosis posterior: hasta el 71 % de las lesiones II-b y prácticamente la totalidad de las lesiones grado III evolucionan hacia estrechamiento cicatricial.

Nota histórica

En 1910, el cirujano estadounidense Chevalier Jackson publicó un alegato sobre la necesidad de etiquetar correctamente los productos químicos domésticos para prevenir accidentes por ingestión de cáusticos, en una época en que no existía regulación alguna sobre el envasado de estas sustancias. Su campaña contribuyó a las primeras leyes de etiquetado de productos tóxicos en Estados Unidos y sentó las bases de las políticas de prevención vigentes.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo una quemadura esofágica que una esofagitis cáustica?

Sí. La expresión "quemadura esofágica por cáusticos" se emplea como sinónimo en la práctica clínica. Ambas denominaciones describen el mismo cuadro: la destrucción de la pared esofágica por contacto con una sustancia corrosiva.

¿Se puede provocar el vómito tras ingerir un cáustico?

Está contraindicado. Inducir el vómito reexpone el esófago al agente corrosivo, duplicando la superficie de contacto y agravando las lesiones. Por el mismo motivo, tampoco se recomienda intentar neutralizar el cáustico (administrar un ácido para contrarrestar un álcali, o viceversa), porque la reacción química resultante genera calor y puede causar una quemadura térmica adicional.

¿Existe riesgo de cáncer a largo plazo?

Las personas con antecedente de esofagitis cáustica grave tienen un riesgo de cáncer de esófago entre 1 000 y 3 000 veces superior al de la población general. La mayoría de estos tumores aparecen entre 10 y 30 años después de la ingesta, lo que obliga a un seguimiento prolongado en los casos de lesión grave.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Ingestión de cáusticos.
2. Asociación Española de Gastroenterología. Esofagitis por cáusticos. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas.
3. MedlinePlus en español. Esofagitis. Enciclopedia médica.
4. Mayo Clinic. Esofagitis: síntomas y causas.